Гихт је једна од најчешћих ендокринолошких болести повезаних са поремећајима метаболизма. У овој патологији поремећени су процеси синтезе и излучивања мокраћне киселине, због чега циркулира у вишку крви, накупљајући се у зглобовима, тетивама, хрскавицама, интерстицијским бубрезима и крвним судовима. Третман гихта је увек веома дуг и напоран процес, који је првенствено усмерен на заустављање прогресије болести. Познавање узрока гихта и главних патогенетских механизама ове патологије неопходно је да лекар одабере најефикаснији режим лечења за пацијента..
Узроци гихта: класификација болести према етиологији
Основа за развој гихта је повреда метаболизма пурина, односно повећање нивоа мокраћне киселине.
Хиперурицемија се може развити као резултат повећане производње мокраћне киселине услед повећане синтезе ендогених пурина, или због ниског излучивања мокраћне киселине..
У неким случајевима комбинација ова два механизма постаје узрок гихта. У зависности од етиолошког фактора, гихт може бити примарни и секундарни:
- Примарни гихт је независна болест, често узрокована генетски одређеним дефектом ензима који су укључени у размену пурина;
- секундарни гихт - јавља се у позадини других болести као што су псоријаза, мијелоидна леукемија, хемоглобинопатија, итд., или се могу развити као резултат употребе одређених лекова.
Узроци гихта: патогенеза болести
Да би се разумио механизам развоја болести и развила ефикасна терапијска шема, неопходно је пажљиво проучити њену патогенезу, која је детаљно описана у овом чланку. .
У развоју гихта постоје 4 фазе патогенезе:
- Прва фаза је хиперурикемија и накупљање урата у телу.
Гихт се развија услед повећане биосинтезе урата и / или смањења њиховог излучивања у урину. Код хиперурикемије, излучивање мокраћне киселине у дисталним тубулима нефрона
повећава се, али бубрег није у стању да из тијела уклони сав вишак мокраћне киселине.
У зависности од степена урикосурија, разликују се три типа гихта:
- метаболички тип: висока уратурија (више од 6 ммол / дан) и нормални клиренс мокраћне киселине (7–9 мл / дан);
- бубрежни тип: ниска уратурија (мање од 1,8 ммол / дан) и смањени клиренс мокраћне киселине (3-3,5 мл / мин).
- мешовити тип: нормална или смањена уратурија и нормални клиренс мокраћне киселине.
- Друга фаза - одлагање урата
Хиперурикемија и смањење излучивања урата урином, као главни узроци гихта, доводе до тога да се кристали натријум моноурата депонују у ткивима тела. Акумулација урата може се приметити у хрскавичном и зглобном делу костију, у синовијалним мембранама, тетивама, интерстицијалном ткиву бубрега, склере очију, па чак и крвних судова..
- Трећа фаза је акутна гихтна упала.
Уратни микрокристали депоновани у шупљинама зглобова активирају Хагеман-ов фактор, кинине и комплементарне компоненте, што доводи до повећања пропусности васкуларног зида и прилива неутрофила. Цитокини и лизосомални ензими се ослобађају током фагоцитозе уратних кристала. Све ово је основа развоја акутне гихтне упале..
- Четврта фаза - Хронично запаљење
Ова фаза патогенезе гихта се развија неколико година након почетка болести. Као резултат таложења кристала мокраћне киселине у меким ткивима формирају се топхиути грануломи. Локализирају се најчешће у поткожном ткиву изнад зглобова стопала и шаке, на ушним шкољкама, у подручју лакатних зглобова. То је појава топхуса која сигнализира развој хроничне упале код гихта..
Узроци гихта су вишак мокраћне киселине у организму који се увек јављао у позадини одређених патолошких процеса..
Познавање етиологије и патогенезе гихта је неопходно да би се пронашао исправан и најефикаснији начин лечења патологије, који ће зауставити напредовање болести и побољшати стање пацијента..