Једна од најтрагичнијих за младу породицу, где је беба недавно рођена, може бити посебан синдром "смрти у кревету" или СИДС-а (синдром изненадне смрти детета) одојчета.. Сличан термин у педијатрији односи се на смрт од непознатих узрока релативно здраве дјеце млађе од једне године.. Смрт настаје због застоја срца или центра за дисање, а стручњаци не могу открити очигледан разлог за аутопсију. У суштини, ово је неразумна смрт дјетета у сну..
Проучавање овог проблема траје већ више од годину дана, и иако тачан узрок овог феномена није јасан, данас су истакнути главни водећи узроци, а истакнути су и одређени утицаји који могу дјеловати као провокатори ове патологије. У вези са сличном појавом, родитељи би требало да буду опрезни у раном узрасту детета, стално пратећи његово стање..
Шта је синдром изненадне смрти детета?
Овај синдром се не класифицира као болест, то је пост-мортем закључак који су патолози дали након обдукције, када ни резултати студије ни било какви подаци на медицинској картици мрвица не дају очигледне разлоге за смрт..
Важно јеОво стање није изложено, ако су током аутопсије откривене малформације које се раније нису манифестовале (а које су утицале на срце и дисање), или ако је смрт наступила због узрока несрећа..
СИДС није нови услов, изненадна смрт беба је забележена још од антике, али ни данас нема објашњења за овај тужни феномен, а водећи стручњаци широм света активно проучавају ову чињеницу, покушавајући да објасне текуће смртоносне промене. СИДС према статистикама није типичан за дјецу азијског поријекла, а међу Европљанима дјеца умиру двоструко чешће него међу индијским и афричким породицама..
Карактеристике СИДС беба
Према речима лекара, најчешће СИДС се јавља током сна детета, а уочи смрти није било алармантних симптома или болести, такви случајеви су забележени са учесталошћу до 6 деце на 1000 рођених..
Важно јеПрема подацима постморталних промјена и ретроспективних анализа, идентифицирани су одређени обрасци трагичних догађаја. Тако, СИДС најчешће су погођена дјецом млађом од шест мјесеци, критични период је између другог и четвртог мјесеца живота. Штавише, епизоде смрти у периоду хладног времена преовладавају, а врхунац се јавља у периоду јануар-фебруар, али према подацима за данас, овај образац није тако јасно видљив.
До 60% дјеце која су умрла као посљедица СИДС-а припадају мушком полу, али то је немогуће унапријед предвидјети, нити се може спријечити било којим третманом. И СИДС нема никакве везе са вакцинацијом дјетета и другим медицинским поступцима. Лекари сматрају да је један од водећих фактора ризика за такву трагедију стање прематурности и незрелости..
Како направити сличну дијагнозу?
Био је то медицински термин за СИДС који је уведен у праксу педијатрије шездесетих година прошлог века, али су се описи сличних епизода догодили и раније. До средине деведесетих, лекари, прво у Европи и Америци, а затим и целом свету, започели су активну превентивну кампању да би спречили такве трагедије. Али данас је слична дијагноза начињена методом искључења у пост мортем прегледу, када неки болни узроци нису у потпуности потврђени.
Иако су деца прилагођена животу у новој средини и имају велике могућности за адаптацију у раном узрасту, ипак, понекад умиру од деловања критичних спољашњих промена или унутрашњих процеса (малформације органа и система, повреде - намерно) и ненамерно, инфекција, раст тумора).
Често, споља, нема разлога за смрт, али према анализи медицинске картице и обдукције, идентификовани су претходно нерегистровани проблеми и патологије. Али ако нема промена у организму, смрт се десила у сну, а дан пре него што су деца била потпуно здрава, СИДС је стављен.
Критично доба за развој синдрома изненадне смрти дојенчади
Ретроспективно разматрајући и анализирајући стотине прича о СИДС-у, стручњаци су дошли до одређених закључака у вези са годинама које су најопасније за смрт "у колевциДакле, ове чињенице су означене:
- Развој СИДС-а није типичан за први мјесец живота,
- Најчешће смрт наступа у периоду од 2 до 4 мјесеца након рођења,
- Најкритичнија је 13. седмица живота.,
- До 90% смрти колијевке се јавља у првој половини живота,
- Епизоде СДС-а су изузетно ријетке након годину дана, иако се не могу потпуно искључити..
У литератури постоје описи изненадне смрти код дјеце предшколског и школског узраста, као иу адолесценцији, посебно у контексту спортских и физичких напора, као иу потпуном одмору, па чак иу спавању..
Могући механизми за развој синдрома
Иако тачан механизам овог стања није прецизно проучен, научници су предложили одређене фазе у формирању СИДС-а. Дакле, за смрт у колијевци, важно је истовремено комбиновати одређене генетске особине (наслеђе), у контексту критичног доба и утицаја спољних негативних фактора..
Важно јеДеца која леже за спавање на меким креветима, са недостатком кисеоника (акутна хипоксија), одмах се пробуде да промене своје држање или да дају сигнале родитељима плакањем или грунцањем. Ако из неког разлога ови механизми не раде, а одбрани одбрани нису укључени, онда мрвица може ставити своје лице у ткиво, што доводи до смањења нивоа кисеоника у крви и наглог пораста нивоа ЦО2. То доводи до стања првобитне опресије, а затим потискивања свијести, до потпуног престанка дисања и срчане активности..
Беба ће дисати све док ниво ЦО2 не достигне критичне границе, када постоји замрачење. Ако се у овом тренутку не узбурка - долази смрт. Сходно томе, сви фактори који доводе до хипоксије, како амбијенталног ваздуха тако и оних који утичу на механизам респирације и рефлексне активности, опасни су у смислу развоја СИДС-а..
Синдром изненадне смрти дојенчади: узроци и теорије развоја
Иако је утврђено старосно доба деце, у периоду у којем је развој СИДС-а најопаснији, али тачан узрок ове чињенице још није откривен.. Међутим, током истраживања, лекари су уочили неке специфичности код деце која су умрла од синдрома. Тако су, према подацима аутопсије, међу свим бебама откривена неразвијеност можданих области у подручју аркуатног језгра и ретикуларне формације, као и стабљике у којима се налазе респираторни и вазомоторни центри. Али данас, управо тај синдром није проучаван, постоје механизми објашњења и теорије о поријеклу које најближе описују догађаје који су фатални. Хајде да разговарамо о најчешћим теоријама..
Поремећај дисајне функције
За време бебиног сна, карактеришу их периоде апнеје (привременог застоја дисања) повезане са незрелошћу можданих структура регулаторног центра можданог стабла. Као резултат таквих кашњења, ЦО2 се накупља у крви, са наглим падом нивоа О2, који под нормалним условима стимулише центар инспирације, што доводи до повећања брзине дисања и продубљивања бебе. Ако нема таквог побудног пулса из мозга, дијете може умријети..
Важно јеЗбог незрелости респираторног центра, дах се одржава до 10-15 секунди рјеђе, сами родитељи то понекад кажу, али ако се то дешава више од једном на сат, а период прелази интервал од 15 секунди, то је разлог за одлазак код лекара..
Хеарт Ворк Дисордерс
Друга најчешћа теорија сматра се срчаном хипотезом СИДС-а, која је повезана са кршењем ритма контракција, која пријети асистолом (застој срца у фази опуштања). Дакле, то је могуће ако срце код деце има поремећај ритма са екстрасистолама (после сата, додатна редукција) или са развојем блокада (оштећење проводљивости импулса дуж нервних грана). Поред тога, смањење учесталости срчаних контракција мање од 70 откуцаја у минути, као и не-константна, плутајућа учесталост контракција су опасне. Потврда те теорије може бити откриће код дјеце која су умрла од СИДС-а, специфичне генетске мутације које доводе до промјене структуре посебних канала у срчаном мишићу. Кроз њих настају смртоносне аритмије..
Промене ритма су типичне за здраву децу, али немају критичне станке и прекиде, срце ради стабилно.
Промене у можданим структурама
У медулла облонгата (трунк регион), налазе се респираторни и срчани центри, и као резултат истраживања, научници су идентификовали ензимске дефекте који ометају формирање специфичних медијатора (супстанци које преносе импулсе од ћелије до ћелије у нервном систему). Ови медијатори се слабо разликују у подручју можданог стабла, а посебно су погођени у присуству пасивног пушења (ако је мајка или отац пушач). Рођење детета од мајке која пуши драматично повећава ризик од СИДС-а, што је већ одавно доказано.
Такође, код неких од деце која су умрла од СИДС-а дошло је до оштећења можданих структура и промена у ћелијама можданог стабла које су резултат интраутерине хипоксије. Поред тога, промене су забележене иу подацима о ултразвуку мозга са идентификацијом патологија можданих артерија које хране мождану кичму. Ово такође говори у прилог хипоксичној теорији лезија респираторних и срчаних центара..
Сматра се да је одређени положај главе мрвица у сну довео до стезања артерије, а недовољан развој вратних мишића није му омогућио да промијени свој положај и окрене главу. Сличне вјештине се формирају и након 4 мјесеца, те је и ова теорија потврђена..
Важно јеПогоршање протока крви у мозгу се дешава када су деца положена на бокове, што смањује проток крви кроз церебралне артерије до дебла, што успорава пулс и дисање.
Теорија стреса
Неки научници су склони да верују да се СИДС формира као последица утицаја стреса на тело одојчади и доводи до постхумних промена у телу, које се налазе код свих мртвих деце.. Они показују своје мишљење:
- Мања крварења (крварења) у тимусу и плућима,
- Лезије спољашње срчане мембране,
- Стресна улцерација и ерозија дигестивног тракта,
- Бора лимфних елемената,
- Смањење вискозности крви.
Сличне појаве се јављају на позадини масовног ослобађања хормона стреса - кортизола, адреналина и норепинефрина у крв надбубрежне жлезде..
Према истраживачима, манифестације овог стресног синдрома код деце могу бити манифестација цурења носа и сузе, промене у величини јетре и слезине, хипертрофија тонзила, губитак тежине или благи осип.. Такве промјене су типичне за дјецу 2-3 тједна прије почетка СИДС-а, али често се не откривају, постајући пролазна физиолошка појава..
Теорије инфективних ефеката и имунолошких промена
За огроман број деце која су изненада умрла, лекари су забележили недељу дана или чак и раније, појаву било какве инфекције, а деца под надзором лекара могу да примају антибиотике. Према речима научника који подржавају ове идеје, микроби ослобађају токсине или одређене факторе који доводе до блокирања обрамбених механизама и урођених рефлекса (буђења током хипоксије), што чини СИДС вероватнијим. За развој смрти најчешће се окривљују токсини Стапхилоцоццус ауреус, који појачавају или изазивају упалне промене у телу, а деца, због своје старости и незрелости имунитета, нису у стању да заштите своје рефлексне реакције од супресивних ефеката..
Друга група научника упоредила је присуство антитела са патогенима код деце која су умрла од СИДС-а и других беба. Хаве антитела на ентеробактерије и клостридије откривена су у значајном броју жртава, а та антитела нису пружила потпуну имунолошку заштиту, јер су припадала класи А. На позадини провокатора, као што су дејство прегревања, дуванског дима, токсина, блокирани су механизми заштите тих микроба, што је угрозило дисање и срчану активност..
Бројни аутори проналазе везу између инфекције желуца код деце са бактеријама које стварају чиреве (Хелицобацтер пилори) са СИДС-ом. Ови налази су направљени на основу тога што су код деце која су умрла од синдрома, ткива желуца масовно инфицирана овим микробом, у поређењу са децом која су имала друге факторе смрти у детињству. Ове бактерије су способне да производе нитро једињења (амонијак), који блокирају респираторни центар. Код регургитације, деца су могла удисати одређени број клица са садржајем желуца, што је довело до апсорпције амонијака у крв и супресије респираторног центра..
Теорија мутација гена
У скорије време, резултати ДНК студије здраве деце и оних који су умрли као резултат тога Свдс. Ови подаци су показали оштар пораст ризика од смрти код беба које су имале одређене мутације у генима одговорним за формирање имуног система и одређене његове везе.. Али, сам по себи, овај механизам се не може реализовати, неопходно је утицај провокативних фактора у виду спољашњих утицаја и метаболичких поремећаја унутар организма..
Теорија проблема термичке регулације
Према речима научника, основни витални центри медулле облонгата до рођења су незрели, а њихово сазревање настаје у периоду од три месеца. Ако је област одговорна за терморегулацију у можданом стаблу несавршена, онда је температура деце мања од нормалне, а типичне су и оштре флуктуације вредности. Температура тела стабилности достиже само на време за 4 месеца живота (критично доба СИДС-а). У периоду од другог до четвртог мјесеца, док промјене долазе до стабилног рада, флуктуације могу бити значајне, што даје неадекватне температурне реакције. На позадини проблема са климом у просторији и када је фолија прејака, деца се прегрејно прегревају, што успорава активност респираторних и срчаних центара у медулла облонгата, што доводи до СИДС-а..
Алиона Паретскаиа, педијатар, лекар