Актиничка кератоза када сунчеве зраке штете

Ацтиниц кератосис је кожна болест која се јавља када је сунце изложено кожи и састоји се у формирању љускастих мрља. Патологија је широко распрострањена у свим старосним категоријама (највише међу старијим особама) и карактерише је спор, али прогресиван ток..

Прво се на отвореним површинама коже појављује мрља овалног облика, која се љушти. Затим се претвара у кератоацантхум - бенигну неоплазму која захвата горње, плитке слојеве коже и способна је за малигну дегенерацију.

Специфичност актиничке кератозе лежи у чињеници да је једнако вероватно да ће нестати без икаквог третмана и да ће се дегенерисати у канцерогени тумор коже..

Актиничка кератоза се третира хардвером или операцијом.

Друга имена патологије су соларна кератоза и сенилна (сенилна) акантома..

Општи подаци

Актиничка кератоза јавља се код 25% популације. Штавише, ова патологија пада на 14% свих позива дерматологу.

Иако је главни разлог патологије прекомјерна изложеност, она нема изражену сезоналност - током године, без обзира на сезону, пацијенти с таквом болешћу иду код лијечника са приближно истом учесталошћу..

Занимљива је чињеница да је болест кумулативна.. То значи да се дуго времена промене у ћелијама коже акумулирају са редовним излагањем сунчевој светлости, али се не манифестују на било који начин, већ само до одређеног времена, како би се касније испољили прилично изражени клинички симптоми. Кључно је да утичу на кожу фактора који доприносе - они нису директан узрок трансформације дермиса, већ постају окидач (окидач) за почетак развоја симптома..

Обрати пажњу

Болест се може појавити на позадини потпуног благостања, када особа тренутно није изложена сунчевом зрачењу. То значи да је већ дуго био изложен директној сунчевој светлости. Присуство специфичних примарних елемената указује на дуготрајно излагање особе сунцу у прошлости..

Разлози

Главни непосредни узрок који изазива развој актиничке кератозе је продужена инсолација. Конкретно, УВ зрачење је важно, чији таласи имају дужину од 280 до 320 нм.. Постоји неколико фактора који доприносе настанку примарних елемената болести. Ово је:

  • специфична клима;
  • напредни узраст;
  • карактеристике тела;
  • честе сунчане опекотине у историји;
  • оптерећено наслеђе;
  • стрес;
  • дуготрајна соматска патологија;
  • хемотерапија;
  • узимање одређених лекова;
  • неудобна одјећа;
  • ендокрини поремећаји;
  • лоше навике.

Најчешће се јавља актиничка кератоза код особа које живе:

  • високо у планинама;
  • у одређеним климатским зонама - наиме, у екваторијалној, суеккуаторијалној и тропској.

Ако број сунчаних дана у години достигне скоро 365, температура ваздуха у летњем периоду износи 35 степени Целзијуса и изнад, онда се такви услови сматрају најповољнијим за појаву актиничке кератозе. За такве регионе, стопа инциденције актиничке кератозе је највећа. Ако особа ради и на отвореном, у таквим условима ризик од обољевања од актиничке кератозе повећава се на скоро 100%, патологија ће се појавити пре или касније (време његовог појављивања зависи од индивидуалних карактеристика људског тела).

Фактор старости је други по важности у појави актиничке кератозе. Чак и израз "сенилна ацантхома" указује да је то углавном патологија старијих особа. Промене у кожи доприносе развоју ове патологије..

Специфичност организма, у чијој присутности постоји ризик од обољевања од актиничке кератозе, повећава се неколико пута, а светло је:

  • кожа коже;
  • хаир;
  • око (њихова ирис).
Важно је

Пацијенти са тамном кожом, црном косом и смеђим очима развијају актиничну кератозу три пута ређе од природних плавуша. Такође је примећено да пеге младих људи представљају специфичан сигнал о високом ризику од актиничке кератозе у старости..

Последњих година, улога сунчевих опекотина се повећала као агент провокатор за развој актиничке кератозе. Они чине кожу слабијом за сунце и повећавају ризик од болести описане патологије..

Улога утицаја наследног фактора на појаву актиничке кератозе није добро схваћена. Али треба имати на уму да је тип коже наслеђен - а то значи да на овај или онај начин, дјеца са слабом кожом имају исте шансе да се оболе од актиничке кератозе као њихови свјетлосни родитељи..

Стрес игра посредовану улогу у настанку описане патологије. Тешка искуства утичу на стање централног нервног система, који губи способност да правилно регулише виталне процесе у телу - укључујући и кожу. То значи да је кожа у таквим случајевима мање заштићена и подложнија патолошким ефектима..

Продужена соматска патологија такође чини тело слабијим и осетљивијим на ефекте спољашњих патогених фактора - што једнако важи и за кожу. Улога присуства таквих патологија као:

  • Коронарна болест срца (ЦХД) - кисеоничко изгладњивање миокарда (срчаног мишића) због патологије коронарних судова који га снабдевају срцу;
  • хронични панкреатитис - упала панкреаса;
  • хронични хепатитис - инфламаторни процес у паренхиму (радно ткиво) јетре;
  • пептични улкус и 12 чира на дванаестопалачном цреву - настанак дубоког дефекта желучаног зида и 12 дуоденалног улкуса

и многе друге.

Хемиотерапија такође слаби регенеративни капацитет коже и повећава њену осетљивост на спољашње факторе - посебно на директну сунчеву светлост..

Ризик од актиничке кератозе погоршава се код пацијената са одређеним лековима - углавном:

  • хормони - често кортикостероиди;
  • имуносупресанти су лекови помоћу којих вештачки слабе имунолошки одговор организма (посебно после трансплантације органа како би се спречило њихово одбацивање од стране тела);
  • антибактеријски лекови.

и неколико других.

Неугодна одећа игра улогу трауматичног фактора - трља кожу, чиме доприноси појави микродамака. Због тога површински слојеви коже губе заштитну функцију и не могу се заштитити од штетног дјеловања сунчевих зрака - постоје претпоставке за формирање актиничке кератозе..

Ендокрини поремећаји су један од честих фактора против којих се развија описана патологија. Особе са ендокриним болестима чешће пате од актиничке кератозе од оних код којих ендокрини систем ради без кварова.. Највише провокативних фактора су:

  • дијабетес мелитус - кршење метаболизма угљикохидрата на позадини недостатка инсулина, што узрокује поремећаје активности коже
  • хипотиреоидизам - смањење количине тироидних хормона у крви;
  • хипертиреоидизам - повећана производња тироидних хормона;
  • метаболички кортикостероиди због патологије надбубрежне жлијезде.
Обрати пажњу

Појава актиничке кератозе може проузроковати не само патолошку неравнотежу хормона, већ и физиолошку хормонску реорганизацију - нарочито ону која је уочена током менопаузе код жена..

Све лоше навике могу исцрпити ресурсе коже, ослабити њихове заштитне особине и допринијети развоју актиничке кератозе. Ово је пушење (чак и ако особа није тежак пушач), пијење алкохола и дроге..

Развој патологије

Примарни елементи актиничке кератозе настају услед очвршћавања стратум цорнеум епидермиса (површински слој коже). Овај процес такође може бити у основи малигне дегенерације ћелија - ово објашњава везу између актиничке кератозе и малигне кожне патологије..

Описана болест се може развити скривено доста дуго - до неколико деценија. Кожа се не мијења под утјецајем ултраљубичастог зрачења, али се патолошке промјене на станичном нивоу стално развијају и напредују. Ово је латентни (скривени) период болести..

Са годинама, површински слој коже почиње полако али стабилно да се мења. Горе описани фактори, који су провокатори актиничке кератозе, доприносе погоршању стања коже. Истовремено, део ћелија епидермиса постаје недиференциран, што значи да губе индивидуалне карактеристике. Овај процес доприноси формирању фокуса такозваног прединвазивног рака - малигног тумора, који не расте кроз базу епитела, већ буквално пузи дуж базалног (главног) слоја коже..

У процесу таквог "пузања" ширења, атипичне ћелије са измењеним унутрашњим структурама истискују нормалне епителне ћелије, заузимајући њихово место. Епидермис губи заштитну улогу, убрзава кератинизацију.

Постоји неколико врста ове болести..

Према врсти активног процеса у епидермису и дермису, разликују се такве варијанте актиничке кератозе као што су:

  • хипертрофично;
  • пигмент;
  • лицхен;
  • пролиферативни;
  • атрофични;
  • ацантхолитиц;
  • бовеноид.

Хипертрофична актинска кератоза Развија се када се у епидермису појаве атипичне ћелије са великим језграма, које производе светли и тамни кератин (супстанцу која обезбеђује кератинизацију коже). Измена ових типова кератина је знак описане патологије..

Пигмент ацтиниц кератосис развија се са акумулацијом у ћелијама меланина - природног пигмента који мрље жаришта болести у тамно браон боји.

Лицхеноидна варијанта Описана патологија се јавља када се лимфоцити акумулирају у дермису као жаришта..

Са пролиферативна актинска кератоза с једне стране долази до дистрофије коже (потхрањеност ткива са накнадном исцрпљењем), с друге стране, хиперкератоза (прекомјерна кератинизација површинских слојева коже).

Са атрофични облик актиничке кератозе горњи слојеви дермиса постају тањи и уништени, формирају се осебујне пукотине на кожи.

Феатуре ацантхолитиц процесс је стварање лезија везивног ткива у кожи - чини се да расте кроз везивно ткиво.

Бовеноид (или Бовеноид) сорта Актиничка кератоза је заправо почетна фаза рака, јер се у овом случају атипичне ћелије акумулирају у кожи. Карактеристичан је следећи образац: колико атипичних ћелија умире, пошто се многе од њих појављују, процес се одржава на одређеном нивоу.

Такође, разликују се атипичне варијанте описане болести:

  • булозни - са њом се формирају мали апсцеси у кожи;
  • педзхетоидние - педзхеоидни (преканцерозне) ћелије се појављују у горњем слоју епидермиса.

Симптоми соларне кератозе

Развој клиничке слике актиничног кератитиса је прилично специфичан - развија се нагло, оштро у односу на оно што је изгледало као апсолутно благостање.. Истовремено на отвореним површинама коже које су више од других изложене сунчевој светлости, мрље се појављују са следећим карактеристикама:

  • у облику - заобљена, са јасним контурама;
  • у величини - не више од 1 цм у пречнику;
  • боја - црвенкаста;
  • као - благо инфилтриран (згуснут и збијен).

Патологија пролази без икаквих притужби од стране пацијента - субјективна нелагодност у облику бола или сврбежа, не осећа се.

Чешће од других локација, кожа на задњем делу носа је укључена у патолошки процес. Често тик до тачака можете видети телангиектазију - ширење малих посуда у облику звездица. Овај тип болести се назива еритематозни.

Са развојем патолошког процеса на челу и горњем капку формира се осебујан плак који се састоји од дебелих рожнатих љусака. Ова варијанта болести је дефинисана као хипертрофична (рожнат). Пречник таквих плакова може да достигне 4 цм, а ако се скину, почињу да крваре и боли.. Када их прегледате, они се откривају:

  • ерозивна површина;
  • атрофија (за време зарастања ерозије).

Ако се развије педзетоидна форма болести, осип постаје сличан себореалној брадавици (због облика и смеђе боје). 

Слично се манифестује и пигментни тип болести.

Када се формира актинска кератоза на доњој усни:

  • пукотине;
  • ерозије.

Ацтиниц цхеилитис се заправо развија - облик упале ткива усана..

Осип се може активно формирати на локацијама као што су:

  • врат;
  • рамена;
  • четке;
  • подлактица;
  • аурицлес;
  • цхеекс;
  • власиште - посебно са активним губитком косе.

Ређе се јављају осипи на леђима и горњој трећини абдомена - у случају да су ове области тела биле изложене интензивној инсолацији.

Обрати пажњу

Осип који се појављује карактерише варијабилност - на једном месту може спонтано, без икаквог третмана, нестати, али се одмах појавити на другом месту. Понекад се осип потпуно повлачи. Зашто ово до сада не може објаснити. Познато је само да се такав „хаос“ манифестује што је више, што је имунска одбрана тела гора..

Патологија напредује током времена, али веома споро. Међутим, треба га стално држати под контролом, јер у просјеку неколико година након појаве првих клиничких знакова може започети процес малигне трансформације. У то време, око плакова формирана је нека врста инфламаторног руба, ту је бол и свраб.

Дијагностика

Дијагнозу актиничке кератозе је тешко направити на основу притужби пацијента, јер су њени симптоми слични симптомима других кожних обољења. Због тога се заснивају на подацима анамнезе (историја болести) и резултатима додатних истраживачких метода (физичких, инструменталних, лабораторијских)..

Важно је сазнати да је током живота пацијент био подвргнут редовном излагању ултраљубичастом зрачењу..

Од метода физичког прегледа, кожа се испитује повећалом и извором светлости. Истовремено се оцјењују облик, величина лезија, њихова боја и површински карактер.

Информативна инструментална метода је биопсија - сакупљање коже са осипима са накнадним проучавањем у лабораторији.

Лабораторијске методе које се користе у дијагнози актиничке кератозе су:

  • комплетна крвна слика - са малигном дегенерацијом, ЕСР значајно расте;
  • хистолошко испитивање - под микроскопом провести истраживање ткива биопсије;
  • цитолошки преглед - микроскопски преглед се врши под микроскопом.

Диференцијална дијагностика

Диференцијална дијагноза актиничке кератозе треба спровести са прилично великим бројем кожних патологија. Најчешће је то:

  • себореја - инфламаторна лезија власишта, која је узрокована повредом лојних жлезда фоликула длаке;
  • бенигни лишај - хронична упала коже спољашњих гениталних органа, која може довести до њеног стврдњавања;
  • сенилна лентиго - пигментна мрља на кожи која се јавља код старијих особа под дејством ултраљубичастих зрака на позадини метаболичких поремећаја;
  • системски лупус еритематозус - дифузна имунокомплексна лезија везивног ткива и његових деривата;
  • верукозни невус - брадавичасто пигментирана формација;
  • псоријаза - неинфективна лезија коже са формирањем црвених, сувих, благо повишених тачака на кожи (папуле); 
  • лицхен планус - болест која се манифестује осипима у облику квржица на кожи и слузокожи (посебно у устима и на црвеној ивици усана);
  • торзо дерматофитоза - оштећење коже узроковано одређеним патогеним гљивама;
  • Бовен-ова болест - онкопатологија, представљена једном или више неоплазми коже које утичу на њен површински слој;
  • хондродерматитис - упала хрскавице ушне шкољке и кожа која га покрива;
  • кератоацантхома - тип бенигног тумора коже;
  • рак коже сквамозног и базалних ћелија - врста малигне лезије коже;
  • меланом - малигни тумор коже, формиран од меланоцита;
  • радијацијски дерматитис - упала коже због изложености зрачењу.

Компликације

Компликације које често могу пратити актиничну кератозу су:

  • инфекција улцеративних површина, ако их има;
  • малигнант ребиртх.

Третман соларна кератоза

Можете ослободити пацијента од манифестација актиничке кератозе помоћу метода уклањања хардвера. Најпопуларније су:

  • ласерска коагулација - уклањање помоћу ласерског ножа. Ово је најмање трауматична, најбезболнија и најефикаснија метода;
  • криоразградња - уклањање са течним азотом. Метода се сматра најпопуларнијом и приступачнијом..

Ако постоји сумња на малигну дегенерацију, онда је назначена консултација са дерматологом, који може да препише хируршки третман за уклањање кожних лезија..

Превенција

Тешко је спречити појаву актиничке кератозе, јер је практично немогуће избећи сунчево зрачење током читавог живота, чак и по жељи - читав низ биолошких процеса у људском телу је немогуће без соларног зрачења. Усклађеност са следећим препорукама ће помоћи да се смањи ризик од патологије:

  • сунчање на плажи само у одређеним сатима (ујутро и увече);
  • коришћење крема за сунчање;
  • За људе који су посебно осетљиви на сунчеву светлост, препоручљиво је носити затворену одећу која ће их заштитити од ултраљубичастог зрачења колико год је то могуће..
Важно је

Ако се појаве сумњиви тумори коже који се повећавају и мијењају боју, одмах се обратите дерматологу како би спријечили појаву малигних ефеката болести..

Форецаст

Прогноза за актиничну кератозу је различита. У случају бенигног тијека, животна активност пацијента се не мијења, али треба бити опрезан у смислу малигне трансформације..

Ковтониук Оксана Владимировна, медицински коментатор, хирург, консултантски лекар