Проблем прекомерне тежине проналази решење у примени техника које вам омогућавају да изазовете програмирану смрт акумулираних масних ћелија..
За регулацију процеса синтезе и елиминације липоцита у адипозном ткиву постоји процес апоптоза, међутим, служи за уклањање оних масних ћелија које су већ завршиле свој животни циклус. Да би се активирала апоптоза адипоцита, сасвим нормално, али прекомерно акумулирана, користити антиоксиданте.
О могућностима аскорбинске киселине у процесима активације апоптоза Мауризио Цхеццарелли, биолог и професор физиолошке и естетске медицине (Италија), говорио је о смањењу тјелесне масти посебно за читатеље..
Апоптотски процес у масном ткиву: суштина и карактеристике процеса
Када се ћелија подвргне оштећењу одређеног интензитета, покреће се посебан процес зван апоптоза. То доводи до спонтане ћелијске смрти. Активирана ензимска каскада, која почиње ослобађањем цитокрома Ц из митохондрија.
Ово последње се веже за про-каспазе, активирајући их у каспазе и одређујући укључивање ендонуклеазе. Ови ензими фрагментирају нуклеински материјал у протеазу, затим лизирају цитоплазматски материјал, што доводи до експресије фосфатидилсеринских остатака изван ћелијске мембране.
Макрофаги, који их не препознају, фагоцитирају као делови ћелија и уклањају се из тела.
Апоптоза је процес програмиране станичне смрти. Карактерише га низ биохемијских процеса који доводе до одређених промена у ћелији са њеном каснијом смрћу..
Ове промене укључују блебирање (када се појављују мјехурићи на мембрани), нуклеарна фрагментација, кондензација кроматина и фрагментација хромозомске ДНА..
За разлику од некрозе, која је трауматски облик станичне смрти и настаје због оштећења ћелија, апоптоза доводи до дељења ћелија апоптотиц тијела која фагоцити могу апсорбирати и брзо уклонити без ослобађања међустаничних твари одговорних за упални процес.
Једна ћелија покреће екстрацелуларно апоптотиц процес као одговор на стрес или, као што је раније поменуто, на неповратну штету. Процес се карактерише каскадном активацијом ензима, контролисаних регулаторним протеинима, који могу прекинути процес у било ком тренутку..
Механизам апоптозе адипоцита
К апоптоза воде различите системе, али сви они имају исти међустанични механизам.
Протеини који индукују апоптозу (ТНФ-Р1, Фас) узрокују митохондријско отицање формирањем пора у мембрани и повећавају пропусност митохондријске мембране.
Због повећане пермеабилности мембране, митохондријални протеини, познати као СМАЦ, ослобађају се у цитосолу. СМАЦ се везују за инхибитор апоптозе (ИАП) и деактивирају га, спречавајући ИАП да заустави процес апоптозе, и самим тим, доприноси његовом наставку.
Типично, ИАП инхибира активност протеазе групе која се назива каспаза. Постоје два типа каспазе: иницијатор и ефектор. Активирана ефекторска каспаза стимулише серију међућелијских протеина (ендонуклеаза, протеаза) да покрене програм ћелијске смрти..
Цитокром Ц се ослобађа из митохондрија, који се након ослобађања веже за фактор активације апоптотиц протеаза-1 (Апаф-1), про-каспаза-9 да би се добио комплекс познат као апоптосом. Ово је активни облик каспазе-9, који, заузврат, активира ефектор каспазе-3.
Оштећено током апоптоза ћелије се излучују, као што је већ поменуто, фагоцитима током процеса који се назива ефероцитоза. Прецизније, штета доводи до ослобађања фосфатидилсерина на површини апоптотиц тел. Фосфатидилсерин се обично налази на цитосолној површини плазма мембране, али током апоптоза распоређених преко екстрацелуларне површине.
Ови молекули се стимулишу макрофагном фагоцитозом. Фагоцитна екскреција ћелија се одвија уредно, без изазивања инфламаторног одговора..
Аскорбинска киселина и њена улога у активацији апоптозе адипоцита
Апоптотиц Процес у масном ткиву служи за елиминисање липоцита који су завршили свој животни циклус. Наш циљ је да активирамо овај процес и изазовемо смрт нормалних липоцита који су присутни у вишку. Да бисмо активирали овај процес, користићемо аскорбинску киселину и гвожђе (тровалентно), као прелазни метал.
Истраживања активације различитих антиоксидативних супстанци показала су да се њихова антиоксидативна функција манифестује само у оним случајевима када су те супстанце присутне у ограниченој концентрацији..
Њихов вишак ствара парадоксални ефекат, који уместо тога штети њеној активацији због производње слободних радикала. Ово се посебно односи на све антиоксидативне супстанце, аскорбинска киселина, који у присуству прелазних метала доводи до активације Фентонове реакције и формирања хидроксилних радикала који оштећују ћелију.
Раније студије су показале да способност аскорбинске киселине да оштети адипоците, и да је пронађена његова оптимална концентрација - 0.12-0.24% да би се активирао процес апоптоза (Кианг Цхен Схи Хаи, Гао Иан Веи, Часопис за истраживање кинеске медицине, 2009 Вол. 9, бр. 6 стр. 325-329).
Друга студија (Однос између аскорбилног радикала и активности индукције апоптозе, Сакагами Х, Сатох К, Охата Х, Такахасхи Х, Иосхида Х, Иида М, Курибаиасхи Н, Сакагами Т, Момосе К, Такеда М., Антицанцер Рес. 1996. Септ.-Оцт .; 16 (5А): 2635-44) говори о индукцији апоптозе уз помоћ 1-10 ммол аскорбинске киселине.
Користећи једноставне прорачуне, знајући молекуларну тежину аскорбинске киселине (176), можемо извући количину витамина Ц коју требамо користити: 5,68 ммол.
Апоптоза, активирана аскорбинска киселина, тече унутар ћелије и нераскидиво је повезана са интрацелуларном формацијом хидроксилних радикала. У присуству прелазних метала, у овом случају, тровалентног гвожђног јона, аскорбинска киселина активира Фентонску реакцију ослобађањем хидроксилног типа слободних радикала..
Повећање броја слободних радикала доводи, на нивоу ћелија, до активације калцијумских канала са међустаничним повећањем количине овог јона. Повећање броја калцијумских јона доводи до повећања пропусности митохондрија са ослобађањем цитокрома Ц и каскадне каспазне активације..
Дакле, процес станичне смрти настаје након завршне активације ендонуклеазе, која фрагментира нуклеус, а протеазе деле ћелије на мале фрагменте, тзв. апоптотиц цорпусцлес, након чега се на површини мембране ослобађају остаци фосфатидилсерина. Остаци фосфатидилсерина чине апоптотиц хетерологна тела, стимулишући фагоцитозу и њихово касније варење.
Значај разлика између апоптозе и некрозе адипоцита
Феатуре апоптоза, оно што је значајно разликује од некрозе је одсуство упале. Ћелија апсорбују макрофаги без ослобађања медијатора упале. И апоптоза и некроза доводе до смрти ћелија, али прва се не карактерише уништавањем ћелија и ослобађањем супстанци које могу активирати инфламаторни процес..
Стога морамо бити сигурни да концентрација аскорбинске киселине, поред очекиваног резултата, неће узроковати оштећење ћелијске мембране..
У ствари, слободни радикали произведени у првој фази процеса, ако њихова концентрација не прелази дозвољену брзину, индукују се апоптоза. У случају вишка слободних радикала, они могу узроковати процес пероксидације липида у зидовима, оштећујући их и доводећи до уништења ћелија..
Разликујте апоптоза од некрозе могуће је са флуоресцентним микроскопом и различитим бојама. Апоптоза карактерише позитивну реакцију на Анексин В и указује на присуство фосфатидилсерина. Некроза карактерише позитивност на пропидијум јодид, што указује на присуство нуклеарног хроматина.
Микроскопска и клиничка процена нам омогућава да констатујемо да је концентрација аскорбинске киселине 40 мг / мл сигурна и изазива апоптозу без некрозе..
Такође морамо узети у обзир још једну важну тачку: хиперосмоларност аскорбинске киселине. Примјењујући Вант-Хоффово правило, које повезује осмотски тлак с моларном концентрацијом твари, одредили смо осмоларност убризгане аскорбинске киселине. Она је седам пута већа од нормалне вредности..
Солни раствор (натријум хлорид у концентрацији од 0,9%) се назива тако јер не утиче на осмотску равнотежу ткива. Израчунавање осмотског притиска даје нам вредност 310мОсм / л.
Резултат долази врло брзо: апоптоза - ово је процес који се одвија у року од неколико сати, видљив је већ након 2-3 дана и остаје непромијењен.
Суцциниц ацид - активна компонента за сузбијање хиперпигментације