Исхемијске неуропатије се развијају из више разлога. Постоје три патогенетска фактора болести:
· Кршење општег хемодинамског стања, када је особа болесна са хипертензивном болешћу или хипотензијом, атеросклерозом, дијабетесом, болестима великих крвних судова, крвним обољењима.
· Промене у неким деловима зидова крвних судова код атероматозе и других поремећаја њиховог активног ендокриног органа (ендотел).
· Повећана згрушавања крви и промене липопротеина.
Издвојите предњу и постериорну исхемијску неуропатију..
Дијагностикује се предња исхемијска неуропатија (ИДУ) ако постоји недовољна циркулација крви у предњем делу очне јабучице или, за употребу медицинске терминологије, у интрабулбарној зони оптичког нерва. Болест је симптом ока многих системских болести. Већина људи са овом патологијом пати од хипертензије, кардиоваскуларних поремећаја, васкуларне атеросклерозе..
Листа ризичних особа са дијабетесом, хипотензија, реуматизам. Много ређе исхемија нема никакве везе са крвним болестима, ендокриним проблемима. У историји неких пацијената може доћи до компликација након дјеловања анестезије или уклањања замагљеног сочива. Међу знаковима и симптомима је и старост пацијената, то су жене и мушкарци од 30 до 85 година..
Велики утицај на развој болести има поремећај циркулације у нервним крвним судовима ока. Обично је једно око укључено у патолошки процес, али могу постојати лезије оба видна органа. ПИН се може појавити изненада након ноћног одмора, подизања тешких предмета,
Током офталмоскопије можете видети едематозни диск оптичког нерва, дисколорацију, савијене, тамне дилатиране вене, мале хеморагије. Акутни период траје 1-1,5 месеци, док је стање ока озбиљно, хеморагичне манифестације нису изражене. По истеку овог периода, едем се смањује, долази до ресорпције хеморагија, оптички нерв се подвргава атрофији.
Ретка појава, која представља стражњу исхемијску неуропатију (ЗИН)
акутни исхемијски поремећај у оптичком нерву иза очне јабучице, у интраорбиталној зони. Симптоми и ток ове врсте неуропатије су слични онима код ИКД, али због одсуства промена у фундусу чак иу акутном периоду, дијагноза је тешка..
Боја главе оптичког живца, са јасним границама, остаје непромењена. Временом, након отприлике 46 недеља, примећује се дисколорација диска и атрофија оптичког нерва. Код ЗИН-а лезије су видљиве само на једном оку, јавља се пигментна дегенерација мрежњаче, сужавање видног поља, секторални пролапс, парацентрални дефекти видног поља и друге бруто промене..
Временом се васкуларни поремећаји појављују и на другом оку, манифестују се акутним поремећајем циркулације, смањењем оштрине вида. Уз правилан третман, вид се враћа или стање ока остаје на истом нивоу..
Неуропатија оптичког нерва
Неуропатија оптичког нерва може бити токсична. Токсична неуропатија - последица употребе метилног алкохола и дуванских и алкохолних производа. То доводи до дегенеративних лезија оптичког нерва. Метил алкохол је највећа опасност од оштрог прогресивног пада видне оштрине.
Поред тога, ученици су проширени, недостаје одговор на светло. После времена након тровања у фундусу ока развија се хиперемија главе оптичког нерва и настаје слепило. За акутни период токсичне неуропатије, главобоље, мучнине, повраћања су типични, а кома је често случај..
Прва помоћ за тровање метилним алкохолом је да се отров из тијела уклони.
Пацијентима се додељује испирање желуца, лаксативи. Будући да је тровање ове врсте алкохола изузетно опасно, што је прије пацијента одведен у хитну помоћ, већа је шанса да му се спаси живот. Само свеобухватан третман и проучавање опште васкуларне патологије пацијента ће брзо постићи позитивне резултате..
Третман исхемијске неуропатије подразумева употребу антиспазмодичних и тромболитичких агенаса. Користе антикоагуланте, симптоме и витамине групе Б. Ефикасност магнетне терапије и метода електро и ласерске стимулације оптичког нерва је доказана..