Узроци, симптоми, лијечење јетре / Гастроентерологи

Јетрена кома - тешка депресија централног нервног система, која настаје због отказивања јетре.

Ово је хитан случај који захтева не само медицинску помоћ, већ и хитне мере - иначе пацијент не преживи..

Општи подаци

Код затајења јетре (депресија свих функција јетре које се развијају у позадини многих болести), хематолошка кома се не јавља одмах. Њој претходи хепатична енцефалопатија - поремећаји мозга до којих долази због тешке болести јетре и, као последица тога, стварање токсичних производа који узрокују разарање (уништавање) нервних ћелија..

Јетрена кома је један од најтежих ванредних стања.. То је болест коју је тешко исправити и често фатална, чак и на позадини компетентне интензивне његе у условима високе дијагностичке и терапијске подршке..

Обрати пажњу

Озбиљно оштећење мозга примећено је у 30% свих болесника са оштећењем јетре, претворено у кому.

Разлози

Непосредни узрок јетрене коме је декомпензација обољења јетре, при чему су многе од његових функција ослабљене. Често се ради о хроничним болестима јетре, иако акутни деструктивни поремећаји могу довести до отказивања јетре и коме.. Најчешће болести које изазивају развој јетрене коме могу бити сљедеће патологије:

број цирозе - примарни билијарни, вирусни, алкохолни, токсични, стагнирајући;
разни облици хепатитиса - вирусни, алкохолни, стеатохепатитис (са одлагањем масних честица у јетри), аутоимуни, лекови;
различите врсте хепатоза - неинфламаторне и не-неопластичне хепатичне лезије карактерисане метаболичким поремећајима у ћелијама јетре. Најчешће је то пигментирана, акутна и хронична масна, хронична колестатска (са стазом жучи) хепатоза, акутна токсична дегенерација јетре;
малигни тумори - хепатоцелуларни карцином, холангиокарцином, хепатобластом, мешани рак;
наследне болести - хемохроматоза (таложење гвожђа у ћелијама јетре), Коновалов-Вилсонова болест (акумулација бакра у ткивима јетре), Гилбертов синдром (таложење липофусцин пигмента у хепатоцитима, који се назива и трошење пигмента).

У већини случајева хепатична кома не долази само на основу таквих болести и погоршања њиховог тока - тзв. Неуспјеха компензације, чији је узрок, са своје стране,:

гастроинтестинално крварење (и хронично и акутно);
дуготрајно алкохолно искуство;
дифузни перитонитис (посебно гнојни);
септичка лезија тела;
анестезија уз употребу лека фторотана;
хронична интестинална опструкција због различитих патологија дебелог црева;
дуге тешке абдоминалне операције под ендотрахеалном анестезијом;
узимање бројних лекова - најчешће седатива (седатива), наркотичких и не-наркотичних аналгетика, анти-туберкулозних лекова свих трију класа ефикасности, диуретика (диуретици).

Мање често се јавља хематска кома на позадини такозваног фулминантног затајења јетре - то јест, који се, пак, може развити нагло, без претходне болести јетре.. Ова ретка патологија се углавном јавља код болести и стања као:

излагање хепатотоксичним (тј. циљаним ћелијама јетре) отровима - то може бити тровање нејестивим гљивама, алкохолом (фалсификати или обични, али у великим дозама), нитратима, пестицидима, индустријским отровима;
тешке заразне болести, и неспецифичне (грипа, параинфлуенце) и специфичне (туберкулоза);
интраоперативни шок - хеморагијски (од губитка велике количине крви), бол.

У 17% свих клиничких случајева узрок хематолошке коме још увек није познат..

Државни развој

Јетрена кома је терминална (завршна) фаза оштећења мозга (енцефалопатија). Са становишта биохемијских процеса, његов важан механизам је уништавање (оштећење) можданих ћелија услед излагања ендогеним токсинима (тј. Произведено самим телом као резултат поремећаја у његовој активности).. Најчешће су то твари са токсичним својствима, као што су:

амонијак;
масне киселине;
феноли.

Формирајући се у дебелом цреву, амонијак улази у систем порталне вене и улази у хепатоците кроз крвне судове - али, супротно очекивањима, није укључен у нормалан циклус његове обраде и неутрализације (то је такозвани орнитински циклус). Брзина физиолошких трансформација амонијака нагло опада, а токсични производи, који се производе у различитим фазама његове прераде, почињу да улазе у општу циркулацију.. Такви токсини утичу једни на друге и "јачају" једни друге - као резултат тога:

њихова способност продирања је повећана кроз крвно-мождану баријеру (физиолошку баријеру која нормално штити мождане ћелије од доласка и ефекти токсичних материја случајно доведени у крвоток);
поремећена регулација воде и соли унутар можданих ћелија.

Такви фактори (нарочито неуспех водене соли) доводе до акумулације течности у можданим ћелијама. Постоји отицање можданог ткива.

Штетан утицај токсина на мождане ћелије настале услед неуспеха у јетри је такође следећи:

нарушава секвенцу енергетских процеса у нервним ћелијама;
смањити брзину обраде глукозе, без које је мозак не може асимилирати;
провоцира кисеоничко гладовање неурона.

Сва ова три процеса не само да наносе штету самим можданим ћелијама, већ и појачавају њено отицање, чиме сваки изазива двоструки ударац неуронима..

Најнегативнија последица церебралног едема је убацивање његовог трупа. (померање између других структура или у велики окципитални форамен, који је пун интензивног стискања и критичног кршења његове виталности).

Важно је

Клин мозгова је главни узрок смрти у 82% свих клиничких случајева јетрене коме.

Симптоми јетрене коме

У срцу амбуланте јетрене коме су:

неуропсихијатријски симптоми - манифестације централног и периферног нервног система;
знакове отказивања јетре.

Клиничке манифестације јетрене коме зависе од њене фазе.. Постоје двије фазе ове државе:

плитки (или почетни);
дубоко.

Током плитке фазе јетрене коме, утврђују се ови неуропсихијатријски знаци:

свест је одсутна;
реакција на изражене болне подражаје (угађање, ињекције) остаје;
очувани су рефлекси као што су ждрело (појављивање покрета повраћања при надраживању било којег објекта стражњег зида ждрела) и рожњаче (затварање капака као одговор на иритацију рожњаче);
зенице раширене, ослабљен одговор на светло;
могуће је невољно мокрење и дефекација (пражњење ректума);
патолошки рефлекси Жуковског су фиксни (неуролошки чекић се лако лупка по средњем дијелу површине табана одмах испод прстију, прсти од другог до петог невољно се савијају као одговор на иритацију), Бабински (кожа вањског руба потплата је иритирана изазивањем ударца, као одговор на иритацију првог прста. стопала унбент) и других;
постоје грчеви;
одређује се тзв. крутост удара екстремитета - руке и ноге пацијента су као дрвене, не савијају се или се тешко савијају у зглобовима;
упркос чињеници да су пацијенти у несвести, неки од њих имају мале покрете - хватање, жвакање.

Током дубоког стадија јетрене коме, утврђују се ови неуропсихијатријски знаци:

пацијент нема сваку реакцију на било какве иританте - болне (штипање, боцкање), температуре (причвршћивање хладног или загрејаног предмета на кожу), мирисна (стављање вате у нос амонијаком);
уочена је апсолутна арефлексија (недостатак рефлекса). Укључивање рефлекса рожњаче и реакција пацијентових зјеница на усмјерени сноп свјетлости не појављују се;
услед парализе (неуспеха) сфинктера мокраћне бешике и ректума долази до невољног уринирања и дефекације;
Често могуће генерализоване (раширене) клонске конвулзије (невољно трзање мишића и појединачних мишићних влакана услед промене мишићног тонуса).

Знакови отказивања јетре се манифестују у свим фазама јетрене коме. Најчешће су следеће:

интегументи, бјелоочнице и видљиве слузокоже жутице;
Типичан мирис јетре осећа се у устима пацијента - сладак и сладак;
примећује се хеморагијски синдром - може бити гастроинтестинално, матерично, назално крварење, тачкаста крварења у кожи и слузокожи;
повећан број откуцаја срца;
крвни притисак је смањен;
телесна температура је повишена.

Важно је

Апогеј дубоког стадијума јетреног стадијума - респираторни застој (посебно због пораза респираторног центра).

Поред едема мозга, најчешћи узроци смрти могу бити:

генерализоване инфективне компликације, септичка лезија тела и, последично, инфективно-токсични шок (депресија мождане активности од токсичних производа које захваћена јетра не може неутралисати);
затајење бубрега;
наглашена смрт јетреног ткива, што доводи до двоструког ефекта - оштра инхибиција функција јетре и токсични ефекти на мозак на производе некрозе јетреног ткива;
плућни едем.

Дијагностика

Знаци коме су карактеристични. Задатак лекара је да утврди да има хепатичко порекло. Потврда дијагнозе је могућа на основу клиничких симптома, историје хроничне болести јетре. Појединости анамнезе, које откривају родбина пацијента:

на позадини патологије болести или стања;
када су се појавили први симптоми;
како се брзо развијају симптоми болести.

За потврду дијагнозе и процену степена оштећења јетре и мозга користе се додатне дијагностичке методе - физичке, инструменталне и лабораторијске..

Подаци физичког прегледа су прилично слични за многе врсте грудица (осим неких нијанси):

након прегледа, бележи се недостатак свести пацијента, кожа, бјелоочница и видљиве слузнице жутице;
пацијент не реагује на палпацију (палпација) предњег абдоминалног зида, није откривена напетост;
удараљке нису информативне;
током аускултације, перисталтика је ослабљена (због пратеће токсичне оштећења црева, токсични производи виталне активности тела који се не неутралишу, пошто је јетра онеспособљена).

Инструменталне методе које се користе у овој патологији су:

електроенцефалографија - у случају јетрене кома, електроенцефалограм открива успоравање или потпуно одсуство алфа ритмова, као и преваленцију тхета и делта таласа;
компјутеризована томографија мозак (ЦТ) - на компјутерским секцијама проучава и процењује жаришта промена у мозгу и степен оштећења;
магнетна резонанцијска спектроскопија мозак - коришћењем ове методе мери се ниво метаболита (продуката биохемијских реакција) у мозгу.

У дијагностици хематолошке коме се користе лабораторијске методе испитивања:

комплетна крвна слика - постоје знаци анемије (смањење количине хемоглобина) и повећање броја тромбоцита;
биохемијски тест крви - бележи повећање количине билирубина, значајно повећање активности трансаминаза у серуму, смањење количине укупног протеина;
цоагулограм - смањење протромбинског индекса;
анализа цереброспиналне течности - одређен је повећаном количином протеина;
токсикологија крви - откривање токсичних једињења у крви;
тест крви на доступност маркери вирусног хепатитиса.

Диференцијална дијагностика

Диференцијалну (препознатљиву) дијагнозу хематолошке коме треба спровести са таквим патолошким стањима као:

акутни поремећаји мождане циркулације (исхемијски и хеморагични);
коматозно стање са метаболичким поремећајима - најчешће се примећује са хипокалемијом (смањење количине калијума у серуму крви), уремијом (вишак азотних супстанци у крви);
терминални (крајњи) стадијум токсичне енцефалопатије (оштећење мозга са различитим отровима).

Третман и прва помоћ за јетрену кому

Пацијенти са јетреном комом у хитном случају су хоспитализовани у јединици интензивног збрињавања и интензивној њези и почињу трајно:

ЕКГ мониторинг (континуирано праћење електричне активности срца);
пулсна оксиметрија - одређивање степена оксигенације крви;
контрола интракранијалног притиска.

Лечење је интензивна конзервативна терапија. Заснива се на таквим именовањима као:

најбржа идентификација фактора који је изазвао појаву јетрене коме (гастроинтестинално крварење, инфективна лезија, тровање гљивицама, алкохол или индустријски отрови, итд.) и њихово елиминисање;
интубација трахеје и повезивање са вентилатором (АЛВ). Проводи се због чињенице да се јавља хематолошка кома и повећава респираторну инсуфицијенцију;
дубока седација - увођење лекова који подржавају неуроне у "мирном" стању. Да би се то урадило, користити фентанил и пропофол;
да би се компензовао недостатак глукозе у крви и корекција кисиковог изгладњивања можданих неурона, администрирао се интравенски капљични раствор;
за крварење и промјене у згрушавању крви, свјеже замрзнута плазма се убризгава интравенски;
када хемоглобин падне испод 70 г / л, врши се трансфузија пуне крви;
док се смањује количина крвних протеина, протеински препарати се дају интравенозно;
антибактеријски лекови се користе за спречавање инфективних компликација (укључујући вештачко дисање);
Да би се смањила апсорпција амонијака у цревима и токсична деструкција (оштећење) можданих неурона, дају се препарати лактулозе;
за превенцију гастроинтестиналног крварења користити препарате калијума, инхибиторе протонске пумпе.

Обрати пажњу

Треба имати на уму да код хепатичне коме може доћи до стресног разарања (уништења) слузокоже дигестивног тракта, укључујући и крварење.

да побољша ензимску активност у ћелијама јетре, мишића и мозга, привлачи лекове Л-орнитин-Л-аспартат;
да би се олакшало покретање црева, користе се редовне клизме са раствором магнезијум сулфата или сифонских клистира;
да се повећа отпорност ћелија јетре на токсичне супстанце, као и да се (убрза) регенеративни процеси (регенерација), примењују аргинин глутамат, препарати млечног чичка, тиотриазолин и други;
у сврху детоксикације проводити екстракорпорну детоксикацију. Извршит ће се хемосорпцијом (узимањем крви из крвотока, чишћењем и враћањем у крвоток) или хемодијализом (чишћење крви умјетним бубрегом)..

Ако се неуролошки симптоми значајно погоршају током неколико сати, треба посумњати на повећање интракранијалног притиска.. У овом случају, водите:

вештачка вентилација плућа (АЛВ);
седација;
нормализација телесне температуре;
корекција састава електролита и гаса у крви.

Ако се примена ових метода не поштује или уопште не делује, извршити:

хиперосмоларна терапија - за то се интравенски убризгава манитол, хипертонични раствор натријум хлорида;
хипервентилација (појачана вентилација плућа). Присилна ИВЛ ће смањити интракранијални притисак за 1-2 сата, за овај период се предузимају друге мере;
умјерено хлађење тијела.

У екстремним случајевима изводи се декомпресивна краниотомија - операција, током које се изводи лобања ради смањења интракранијалног притиска..

Пацијент, који је у јетреној коми, храни се парентералном методом - интравенозни унос хранљивих материја, док се калоријски садржај треба одржавати, али се смањује количина протеина.

Једини начин са високом ефикасношћу у случају завршне фазе затајења јетре и јетрене коме је трансплантација (трансплантација) јетре.

Превенција

Основа превенције хепатичне коме су следеће активности:

правовремено откривање и лечење обољења јетре - цирозе (посебно вирусне), хепатитиса, малигних неоплазми и других;
забрана само-третмана пацијената са симптомима јетре, чак и мало израженија;
компетентан избор и прописивање лекова;
мере које ће помоћи да се избегне тровање било којим отровима - производња отровних материја, гљива, производа за домаћинство и тако даље;
одбијање да се прихвати алкохол.

Такође, у случају већ постојећих обољења јетре, посебну пажњу треба обратити на болести и стања која могу изазвати брзи почетак хепатичне енцефалопатије и њених посљедица - јетрена кома. Прво, то је:

крварење дигестивног тракта;
унос алкохола;
тешка инфекција организма, посебно са развојем сепсе;
болести цријева код којих се може развити цријевна опструкција;
потребу за операцијом на органима грудног коша и трбушне шупљине;
потребу за узимањем одређених група дрога - посебно седатива и туберкулозе.

Форецаст

Прогноза за јетрену кому је изузетно лоша, ризик од смрти је веома висок - мање од 20% свих пацијената преживи. Највећи морталитет (морталитет) се посматра под условима као што су:

године старости до 10 година и након 40 година;
трајање периода жутице мање од седам дана пре појаве знакова тешке енцефалопатије;
количина билирубина у крви је већа од 300 µмол / л;
убрзане промјене у јетри, које доводе до њеног смањења;
причвршћивање инфективног агенса;
тешка респираторна инсуфицијенција.

Ковтониук Оксана Владимировна, медицински коментатор, хирург, консултантски лекар