Агрегација тромбоцита је концентрација одређених крвних ћелија (Битсцоцеро плакови) за поправку оштећења на посуди која узрокује губитак крви. Повреда интегритета са мањим оштећењем малих крвних судова на позадини нормалне хемостазе не суочава се са масовним губитком крви. Мало крварење, по мишљењу многих људи, спонтано престаје након кратког времена. Не знају сви да у овом сложеном процесу спречавања значајног губитка крви, много зависи од агрегације тромбоцита..
Садржај чланка:
- Агрегација тромбоцита или природна хемостаза
- Шта каже агрегација тромбоцита у тесту крви?
- Норма и девијација током трудноће
- Агрегација тромбоцита са индукторима
- Додатне информације
- Рањивост концентрације ћелија у крви
Агрегација тромбоцита или природна хемостаза
Процес заустављања крварења у васкуларној мрежи (капиларе, венуле, артериоле) пролази кроз неколико фаза:
Након оштећења посуде долази до њеног спазма, што омогућава да се дјелимично смањи интензитет крварења.
На месту трауме васкуларног зида концентрисане су крвне плоче, које делимично покривају дефект оштећене површине - јавља се адхезија тромбоцита.
Тромбоцити се акумулирају на месту дефекта крвних судова, формирајући конгломерате, то је агрегација тромбоцита, прва фаза стварања тромба.
Као резултат неповратне агрегације формира се тромбоцитни чеп. Опуштена је, остаје лабава на рани, са благим механичким утицајем на њу наставља се крварење.
Под утицајем тромбопластина из фибринских нити, чепови крви постају густи, скупљају се, долази до ретракције тромбинског тромба, губитак крви се зауставља.
Слика испод показује фазе формирања крвног угрушка:
Агрегација тромбоцита током хемостазе није завршна фаза важног процеса, али се његова вредност не смањује. Овај феномен, који је изузетно важан за заустављање крварења, има обрнуту страну. Са повећаном агрегацијом тромбоцита, крвне плоче, чак иу одсуству крварења, држе се заједно, стварајући крвне угрушке. Ови угрушци, који се крећу кроз крвне судове, изазивају њихову блокаду, ометајући довод крви у органе.
На тај начин долази до инфаркта миокарда, инфаркта плућа, бубрега, церебралног исхемијског можданог удара. У тим случајевима, прописана је активна антитромбоцитна терапија за превенцију и лечење тромбозе..
Наизглед безначајна патолошка реакција спонтане агрегације крвних плочица може довести до тромбоемболије водећих артерија, па чак и до смрти пацијента..
Шта каже агрегација тромбоцита у тесту крви?
Проучавање способности тромбоцита да се агрегирају у лабораторији ствара имитацију природних услова - циркулацију крвних ћелија у крвотоку.
Ова студија се изводи на стаклу са додатком индуктора, који уобичајено учествују у сличним реакцијама у људском телу:
Адреналин;
Цоллаген;
АДП;
Тромбин.
Поред тога, ристомицин (ристоцеин) се користи као индуктор, који нема аналога у људском телу. Сваки индуктор агрегације тромбоцита има свој нормални опсег, који се мало разликује у различитим лабораторијским условима..
Брзина агрегације тромбоцита зависи од индуктора реакције
Поступак за одређивање агрегације тромбоцита | Норма% |
Тест крви са АДП |
|
Тест крви са адреналином | 35,0 - 92,5 |
Тест крви са колагеном | 46.5 - 93.2 |
Тест крви са ристомицином | 58 - 167 |
За дијагностику кардиоваскуларних патологија, од великог значаја је одређивање спонтане агрегације тромбоцита, када лепљене плоче крвних ћелија циркулишу кроз циркулациони систем..
Кршења у зони микроциркулације:
Промене у зидовима крвних судова у зони микроциркулације;
Формирање агрегата тромбоцита који повећавају ризик од развоја срчаних и васкуларних болести, озбиљне компликације.
Методе за одређивање ЦАТ параметара:
Промене у оптичкој густини суспензије тромбоцита;
Визуелна процена агрегације тромбоцита.
У лабораторијским условима користи се дијагноза патолошке агрегације тромбоцита:
Оптички агрегометри - региструју агрегацију тромбоцита у плазми;
Кондуктометријски агрегометри - мере ниво агрегације у пуној крви.
Добијени подаци се приказују у облику криве на агрегатограму. Метода лабораторијске дијагнозе агрегације тромбоцита је поуздана, али захтева високу радну снагу, велику количину крвне плазме.
Норма и девијација током трудноће
Абнормалности у нивоу агрегације тромбоцита у било ком смеру су знак патологије. У трудноћи је потребан тест крви да би се одредио ризик од стварања крвних угрушака. У последњем тромесечју трудноће, женско тело се припрема за могући губитак крви, умерено повећање стопе згрушавања крви. Ако се открије хиперагрегација тромбоцита, ово стање треба исправити..
Са нижим стопама, ризик од крварења се повећава, уз веће стопе - ризик од тромбозе се повећава. Да би трудноћа била безбедна, потребан је распоред способности агрегације тромбоцита у нормалном опсегу - од 30 до 60%.
Опсег норме може се разјаснити у лабораторији, гдје ће специјалист извјештавати о ризику повећања или смањења интензитета агрегације, о вјероватноћи негативних компликација у трудноћи..
Агрегација тромбоцита са индукторима
Према стандарду за тачнију дијагнозу процеса анализе крви за одређивање нивоа агрегације тромбоцита врши се са најмање 4 индуктора.
Индуцтор АДФ
Дијагностика са АДП-ом може открити неисправност процеса код следећих болести и стања:
Исхемија, инфаркт миокарда;
Атеросклероза;
Диабетес меллитус;
Хипертензија;
Повреда мождане циркулације;
Хиперлипопротеинемиа;
Тромбопатија насљедне генезе;
Тромбоцитопатија са хемобластозом;
Пријем лекова који успоравају активност тромбоцита.
Болести које изазивају смањење нивоа агрегације тромбоцита:
Есенцијални атромбиум - кршење функционалности тромбоцита;
Висцотт-Олдрицх-ов синдром - ретка генетски детерминисана болест, која се јавља у зависности од пола пацијента, повезана је са променама величине и облика ћелија;
Глантсманова тромбастенија је генетска болест која се манифестује у одсуству рецептора за фибриноген и гликопротеин;
Тромбоцитопатија са уремијом;
Аспириноподобни синдром - кршење друге фазе агрегације тромбоцита;
Секундарне повреде агрегације тромбоцита код хемобластозе, хипотиреоидизам, терапија употребом антитромбоцитних агенаса, нпвп, диуретици, антибактеријски лекови и снижење крвног притиска.
Болести које изазивају повећање агрегације тромбоцита:
Активација система коагулације са психо-емоционалним стресом, формирање имуних комплекса, узимање одређених лекова;
Аспиринска отпорност;
Синдром вискозне тромбоците: повећан ниво агрегације, предиспозиција за адхезију.
Индуцтор Цоллаген
Прелазак граница стандардних индикатора у реакцији са употребом колагена дијагностикује се са повредама у фази адхезије. Смањење агрегације крвних плоча има исти узрок као код АДП тестова. Надморска висина прати васкулитис, синдром вискозне тромбоците.
Индуктор са адреналином
Истраживање показатеља агрегације тромбоцита у узорку са адреналином сматра се најинформативнијом дијагностичком методом. У потпуности показује унутрашње механизме активације, укључујући и "реакцију ослобођења". Смањење нормативног индекса је типично за сличне разлоге пронађене у реакцији са АДП и са колагеном. Повећање интензитета агрегације тромбоцита је повезано са повећаним вискозитетом крвних плочица, са стресом, са уносом одређених лекова.
Индуктор са ристоцетином
Студија је спроведена у дијагнози вон Виллебрандовог синдрома. Испитивање активности ристоцетин-кофактора тромбоцита помаже у откривању озбиљности овог фактора..
Све врсте дијагностике помоћу агрегатних индуктора омогућавају објективну процену функционалности крвних плоча. Још једна дијагностичка сврха је да се процени ефикасност употребе антитромбоцита, да се помогне у избору дозе лекова..
Додатне информације
Адхезија тромбоцита, формирање хемостатског чепа обухвата комплексне методе активирања тромбоцита и следеће реакције.
Која је улога тромбоцита?
Функције крвних ћелија у спровођењу васкуларне тромбоцитне хемостазе:
Обезбеђивање ангиотрофне функције за одржавање нормалне структуре и функционалности васкуларних зидова малих венула и артериола.
Обезбеђивање адхезивне-агрегационе функције, која се састоји од концентрације тромбоцита и њиховог лепљења на оштећену базалну мембрану (адхезија), формирање хемостатског чепа (агрегације), што вам омогућава да зауставите крварење у кратком времену.
Одржавање грча оштећених капилара за превенцију повећаног губитка крви.
Учешће у процесима коагулације, у реакцијама фибринолизе.
Функција адхезива-агрегације укључује адхезију и агрегацију крвних ћелија, које су открили истраживачи у 19. веку. Узорак тромбоцита се формира пре него што се транспортује до места оштећења базалне мембране..
Главни стимулатор везивања тромбоцита је колаген, мада и друге компоненте везивног ткива могу да обављају ове функције..
Промене у изгледу и функционалности тромбоцита са крварењем
У случају повреде пловила, припрема тромбоцита за одговор почиње много прије доласка на мјесто хитне ситуације:
Они мењају облик од равног диска до сферног, добијају псеудоподију. Ови процеси су дизајнирани да се вежу један са другим и причврсте на базну мембрану посуде.
Доласком на мјесто хитне ситуације, крвне плоче су спремне за активирање адхезије и агрегације, причвршћене су за зидове посуде брже од 5 секунди.
Тромбоцити који се налазе у простору циркулацијског система концентрирани су у конгломерате који броје 3-20 станица.
Конгломерати који стижу на место повреде су комбиновани са тромбоцитима, првобитно везани на месту излагања базалне мембране..
Све фазе овог процеса имају за циљ интензивно повећање хемостатског чепа, који затвара оштећење крвног суда и за кратко време зауставља крварење..
Концентрација ћелија као сложен биохемијски процес
У процесу адхезије и агрегације тромбоцита укључени су спољашњи и унутрашњи фактори:
Трошкови енергије;
Реацтион стимулантс;
Реорганизација структуре ћелија.
На пример, тромбоцити не могу да обављају своје функције без гликопротеина, плазма кофактора колагена (вон Виллебрандов фактор). Ствара се у васкуларним зидовима, а тромбоцити, крећући се дуж вена и артерија, полажу га за употребу у гранулама, да би се, ако је потребно, додели.
Стимулатори агрегације тромбоцита активирани у режиму активације:
Колаген - најзначајнији стимуланс.
АДП - у почетној фази агрегације, ослобађа се из оштећене базалне мембране васкуларног зида и из црвених крвних зрнаца у подручју повреде, затим се излучује из тромбоцита који су прошли кроз примарну адхезију и активацију.
Епинефрин и серотонин - активирају ензиме тромбоцитне мембране, промовишу формирање аракноидонске киселине и тромбоксана, који интензивно активирају реакцију.
Простагландини - када се активирају, формирају тромбоксан у глатким мишићима, ау последњој фази агрегације, простациклин се убризгава у крвоток, који сузбија непотребну активност тромбоцита..
Тромбин - помаже јачању и повећању чврстоће хемостатског чепа.
Фокусирајући се на механизам реакције хемостазе тромбоцита, можете разумети етиологију болести повезаних са поремећајима крварења..
Рањивост концентрације ћелија у крви
Одвојени ендогени и егзогени фактори изазивају патолошке процесе у механизму хемостазе тромбоцита.
Најугроженије место је "реакција ослобађања", када се крвни тромбоцити не спајају и не држе заједно, хемостатски чеп није формиран.
За квалитетну имплементацију процеса згрушавања крви потребно је присуство протеина: фибриноген, албумин, гама фракција, као и фосфолипидни фактор, Ца2+, Мг2+. Протеини стварају "плазма атмосферу" за потпуно функционисање тромбоцита, али неки од деривата протеинског расцепа могу да инхибирају агрегацију крвних плоча, посебно оних које су добијене током распада фибриногена и фибрина..
Ако сви учесници у хемостази тромбоцита обављају своје функције, агрегација ових крвних ћелија је у стању да заустави крварење, али у великим крвним судовима где крв циркулише под високим притиском, хемостатски чеп није у стању да то уради..