Развој дијабетичке болести бубрега или дијабетичке нефропатије праћен је инхибицијом нормалне функције бубрега. Стање функционисања бубрега процењује се брзином гломеруларне филтрације (ГФР). Сваки пацијент са хроничном бубрежном болешћу жели да добије информације од лекара о томе како да заустави напредовање болести..
Инхибиција прогресије нефропатије и смањења ризика заснива се на 2 одредбе које имају највећу базу доказа:
- Оптимизација контроле крвног притиска
- Оптимизована контрола глукозе
- Они имају ниво доказа А.
Али поред тога, и лекари и пацијенти имају много питања о исхрани. Шта би требало да буде? Како одредити терапијску исхрану код дијабетичке нефропатије? Колико исхране можете зауставити??
Исхрана може исправити нивое хомеостазе у телу.
Дакле, познато је да конзумирање протеинске хране, односно животињског поријекла, узрокује хемодинамске промјене у бубрезима: бубрежни проток крви и филтрација у гломерулима се повећавају, ренална васкуларна резистенција се смањује. Такође, са повећаним уносом протеина, повећава се садржај крајњих продуката гликације. Ово је узрок интерстицијалне фиброзе, а такође доводи до развоја тубуларне атрофије.
Протеини биљног порекла имају мање изражено оптерећење на бубреге, што има мање негативан утицај на хемодинамику бубрега. Такође биљни протеини имају кардиопротективни, нефропротективни и анти-склеротични ефекат..
Ефекат исхране без протеина на прогресију болести
На основу клиничке праксе, у лечењу пацијената у периоду пре дијализе код хроничне болести бубрега (ЦКД) постоји много дијететских прописа који се односе на унос протеина и његова ограничења. Ниска исхрана протеинима - 0,7-1,1 г протеина / кг дневно, исхрана са ниским садржајем протеина - 0,3 г протеина / кг дневно.
Резултати таквих дијета су мјешовити. Ипак, недавна запажања јасно показују да смањење протеина у исхрани заправо даје умјерени позитиван ефекат..
Тим поводом, Цоцхране систематски преглед 40 студија на 2.000 пацијената са недијабетичком ЦКД утврдио је да са смањењем потрошње протеинских производа стопа смртности опада за 34% у поређењу са пацијентима који су користили повећану или нормалну количину протеина.
Изводљивост кетодиета
Постоје докази да укључивање есенцијалних аминокиселина као и њихових кетоалогенера (кетостерил) у исхрану са ниским садржајем протеина (МДБ) има позитиван ефекат на успоравање прогресије ЦКД. Увод у исхрану таквих дијета у периоду пре дијализе неће имати негативан утицај на каснију заменску терапију..
Поред студија које су идентификовале одговарајућу употребу кетостерила у ЦКД ИВ-В фазама, вредно је поменути Мађарска фармацеутска и економска студија 2012. Показала је изводљивост раног увођења кетодиета у живот пацијента (ЦКД стадиј ИИИ) у поређењу са касним почетком.
Кетодиет је не-протеинска дијета (НДБ) са кетостерилом. Користи се у следећој дози - 1 таблета на сваких 5 кг телесне тежине пацијента дневно. Препоручује се употреба ове хране из ранијих периода, док се ГФР смањује на 60 мл / мин..
На међународном конгресу посвећеном метаболизму и исхрани код болести бубрега, представљене су информације да је увођење НДБ у исхрану праћено само малим повећањем количине фосфора и азотне шљаке у односу на МДБ. Овај ефекат сугерише почетне фазе терапије замене бубрега око годину дана касније за неке пацијенте у поређењу са МДД.
Додавање кетоацида омогућава повећање осетљивости ткива на инсулин, смањење поремећаја у профилу липида, побољшање контроле крвног притиска, смањење протеинурије и побољшање квалитета живота пацијената..
Кетоацидна својства
Кето киселине, поред замене одговарајућих аминокиселина, такође одржавају баланс азота. Такође, кето киселине имају следеће особине:
- задржавају азот у транзицији амино групе у кето киселину. Ово је праћено супресијом уреагенезе;
- инхибирају деградацију протеина, стимулишу његову синтезу. Према томе, употреба леуцина промовише синтезу протеина;
- делимично исправља профил аминокиселина код уремичних пацијената. Ово повољно делује на регулацију метаболичке ацидозе. Поред тога, излучивање протеина у урину смањује се на позадини исхране са њеним ограничењем, као и конзумацијом кето / амино киселина;
- повећава се концентрација серумског албумина;
- кето киселине не доводе до хиперфилтрације бубрега;
- метаболичка ацидоза као последица неправилног уклањања јона водоника из аминокиселина које садрже сумпор негативно утичу на метаболизам протеина. Такође мења осетљивост на глукозу и метаболизам у коштаном ткиву. Само озбиљно ограничење или смањење протеинских производа може утицати на корекцију метаболичких процеса и ацидозе;
- дијете са ограниченом потрошњом животињских протеина смањују потрошњу фосфора, а присуство калцијума позитивно утиче на патолошки промењени метаболизам фосфора и калцијума, као и секундарни хиперпаратиреоидизам;
- Терапија кето / аминокиселинама може побољшати неке абнормалности метаболизма угљених хидрата које се јављају код уремије. Као резултат тога, постоји побољшање у осетљивости ткива на инсулин, концентрација циркулирајућег инсулина је смањена. Смањење хиперинзулинемије терапијом кето / аминокиселина има позитиван ефекат на лечење пацијената са уремијом, посебно са инсулин-зависним дијабетесом, гојазношћу и ЦКД;
- Терапија кето / аминокиселина има позитиван ефекат на корекцију поремећаја липида, посебно триглицерида. Ово је важно јер се атеросклероза често примећује код уремије. Међутим, не препоручује се започињање терапије статинима код пацијената на дијализи (ниво доказа 1Б).
У нашој земљи, киселински раствор за парентералну примену се успешно користи за корекцију кетоацидозе. Понекад га пацијенти користе сами..
Поред ограничења протеина, препоручује се и особама са ДН да смање потрошњу кухињске соли на 5-6 г / дан. Важно је контролисати ниво натријума како би се избегао критични ниво натријума у крви, посебно код старијих пацијената..
Патолошке промене у хомеостази калцијума и фосфора, као и клиничка слика секундарног хиперпаратироидизма, напредују према смањењу ГФР. Критична вредност је 60 мл / мин. У овој концентрацији развија се остеодистрофија, калцификација крвних судова и меких ткива, повећава се ниво кардиоваскуларног морбидитета.
Стога је вриједно направити фосфатна везива у прехрамбеној храни болесника с нефропатијом. Везују фосфор у цревима и спречавају његово апсорпцију. Иста судбина чека активне метаболите витамина Д. То је због смањене способности бубрега у ЦКД да претворе витамин Д у његов активни облик..
Оно што је важно запамтити је корекција хиперурикемије код пацијената са ДН
Стога се препоручује ограничавање и смањење уноса протеина у исхрани пацијената са НАМ. Клинички и економски је изводљиво допунити дефицит хранљивих материја кето киселинама са смањењем ГФР-а мање од 60 мл / мин. Корекција натријума лековима и дијетама, као и витамином Д, фосфатима, липидима ниске густине, калцијумом је неопходна, контрола телесне тежине како не би пропустили дефицит телесне тежине.
Могуће је одложити хемодијализу и прогресију ЦКД код већине пацијената. Потребно је само им помоћи у томе, говорећи о правилној исхрани и начину живота. Уосталом, главно је да пацијент има самопоуздање да се понаша правилно и да је под надзором компетентног стручњака..