Стрес, ужурбан начин живота и савремена нискоквалитетна храна чине многи људи након 45 година хроничних болесника. Болести срца, атеросклероза и хипертензија могу имати опасне компликације. Поремећај церебралне циркулације је једна од озбиљних компликација ових хроничних патологија и може бити у облику пролазног исхемијског напада или можданог удара. За ефикасно лечење таквих компликација потребно је знати који се процеси одвијају у ткиву мозга у случају поремећаја циркулације. Како се развија хипоксија мозга у ТИА?
Шта је пролазни исхемијски напад?
Пролазни исхемијски напад је реверзибилна повреда функције мозга. За разлику од можданог удара, пролазни исхемијски напад траје до 24 сата..
Такав напад може представљати мождани удар. Приближно трећина пацијената који су претрпјели исхемијски напад убрзо је развила мождани удар. Вероватноћа развоја можданог удара зависи од старости и стања пацијента..
Узроци пролазног исхемијског напада су атеросклеротске лезије артерија, васкуларне лезије на позадини артеријске хипертензије и саме хипертензије, комбинација хипертензије са атеросклерозом, срчаном болешћу, праћена кардиогеном тромбоемболијом..
Патологије срца које могу изазвати пролазни исхемијски напад:
- Реуматска болест срца.
- Атријална фибрилација и други поремећаји ритма.
- Инфаркт миокарда, развој постинфарктне анеуризме.
- Кардиомиопатије, бактеријски и небактеријски ендокардитис.
- Калцификација стенозе аорте, калцификација митралног вентила.
- Конгенитални дефекти срца са септалним дефектима, пролапсом митралног залиска.
Који је механизам за развој пролазног исхемијског напада? ТИА Стагес
Постоји директна веза између церебралне хемодинамике и метаболичке стопе. Када се церебрални перфузијски притисак смањи, развија се вазодилатација (ауторегулација) као први компензациони одговор. У том контексту, волумен крви у мозгу се повећава..
Када се достигне доња граница ауторегулације, опскрба церебралне крви почиње опадати. У овој фази церебралне исхемије, интензитет размене кисеоника остаје на истом нивоу (олигемија). Ако притисак настави да пада, размена кисеоника опада, што се манифестује почетком праве исхемије мозга, што је праћено поремећајем неуронске активности..
С временом, ово стање може самостално проћи, онда се назива пролазним исхемијским нападом, или се може даље развити са можданим ударом. Наиме, постоје четири фазе развоја церебралне исхемије: ауторегулација, олигемија, исхемијска пенумбра и иреверзибилна оштећења карактеристична за мождани удар.
Шта узрокује церебралну исхемију током пролазног исхемијског напада?
Са развојем пролазног исхемијског напада и хипоксије мозга почиње процес анаеробне гликолизе. Развија се лактичка ацидоза, нагло опада производња енергије, акумулира лактат, након чега слиједи дилатација и повећана перфузија у исхемијској зони.
Ови процеси негативно утичу на друге процесе, погоршавају метаболизам можданог ткива. Постоји пасивни одлив јона калцијума, натријума, хлора услед промена у пропустљивости ћелијске мембране и деполаризације, акумулације воде и слободних радикала унутар ћелије, а липидна пероксидација постаје интензивнија. Такви процеси доводе до церебралног инфаркта..
Током исхемијског напада, отицање мозга и интрацелуларни едем се неминовно формирају услед поремећаја пумпе натријум-калијум и продирања воде унутар неурона. Овај едем је повезан са вазогеним екстрацелуларним едемом на позадини оштећења крвно-мождане баријере. Васогенски едем се развија у белој материји мозга. Озбиљност едема зависи од стања колатералне циркулације..
Дакле, за успјешну терапију пролазног исхемијског напада, како би се спријечио развој можданог удара, важно је елиминирати узроке и утјецати на ланце патогенезе. Да бисте то урадили, користите лекове да бисте смањили отицање мозга и побољшали циркулацију мозга..