Класификација пнеумокониозе, фазе, симптоми, третман и превенција / Пулмологија

Пнеумокониоза је сложени концепт. Комбинује бројне хроничне болести плућа, од којих особа пати, удише прашину са различитим нечистоћама, ау којима плућа клијају везивно ткиво. Пнеумокониоза је професионална болест: инхалација штетне прашине, која доводи до промјена у плућима, јавља се у опасној производњи у великој већини случајева..

Пнеумокониоза је позната већ дуже време - спомиње се у њиховим расправама Хипократ и Парацелсус. Већ у нашим временима одређене варијанте ове патологије почеле су да се називају разним терминима по којима се може разумети због штетне супстанце коју је особа претрпела. То су најчешће професионалне болести у свијету..

Обрати пажњу

Упркос чињеници да се радни услови стално побољшавају, још увек постоје стотине хиљада пацијената који пате од пнеумокониозе.

Разлози

Узрок болести је прашина са различитим нечистоћама.. У зависности од нечистоћа, постоје врсте пнеумокониозе, као што су:

силикоза - долази због удисања прашине са високим садржајем силицијум диоксида;
азбестоза - због азбестне прашине;
антрацоза - због прашине угља;
сидероза - због прашине са једињењима гвожђа;
талцоза због талка;
цементни пнеумокониоза - због цемента;
металлоониоза - најчешће због алуминијума, берилијума, гвожђа, барија и чак сребра;
Карбокониоза - због чађе и графита

и неколико других.

Пнеумокониозе узроковане удисањем мешане прашине такође се разликују..

Посебно висок степен агресивности је прашина са силицијум диоксидом - силикоза, коју је изазвала, је пнеумокониоза са најтежим манифестацијама и негативним развојем. Традиционално се налази у:

рудари (бушилице и рудари су први који пате);
радници који раде у металопрерађивачким предузећима (обликовачи);
опслуживање производње ватросталних материјала;
радници из порцелана и фаиенцеа

и тако даље.

Азбест заузима друго место по штетности после силиконских једињења. Преостале силикозе карактеришу блаже манифестације и ток..

Разлози за настанак неповратних промена у плућима могу да доведу до удисања органске прашине:

памук;
зрно;
лан;
вуна;
реед

и тако даље.

Удисање такве прашине може довести до оштећења респираторног тракта - на примјер, бронхијалне астме, алергијског алвеолитиса. Али неће бити изражене клијавости плућа везивним ткивом, као у случају класичне пнеумокониозе. Због тога се болести изазване удисањем органске прашине односе на пнеумокониозу.

Развој болести зависи од форме у којој се налазе штетне нечистоће.. На пример, силиконска једињења у облику кристала (кварца) имају деструктивнија својства од њихових аморфних аналога (опал)..

Озбиљност прашине (дисперзија) такође може утицати на тежину пнеумокониозе. Од овога, пре свега, зависи:

дубина продирања прашине у ткиво плућа;
стопа излучивања.

Важно је

Најмања прашина не значи "најштетније". Најактивнија је прашина са пречником честица од 1-2 микрона. Веће честице прашине инхибиране су од стране цилија епитела респираторног тракта и гурнуте ван, мање се уклањају струјом издисаја. Али облик честица прашине практично не утиче на тежину болести..

Прогресија болести

За развој патолошких промена у плућима услед удисања прашине неопходно је да:

концентрација прашине достигла одређени ниво;
цилиатни епител дисајних путева није добро функционисао.

При високим концентрацијама у протоку инхалираног зрака, честице прашине улазе у алвеоле. Затим продиру у нормално везивно ткиво плућа на два начина:

са протоком крви;
гутају их и превозе макрофаги - ћелије које једу у односу на имуни систем тела. Део макрофага, испуњен прашином (који се називају и ћелијама прашине), улази у лимфни систем и шири се кроз плућа..

Постоје три фактора који утичу на прашину на ткиву плућа:

физички
хемијска;
биолошки.

Главно штетно својство прашине са нечистоћама је да изазива повећану производњу везивног ткива, које у плућима замењује радно ткиво - паренхим (физички фактор). Процес почиње услед чињенице да оштре ивице чврстих честица оштећују плућно ткиво и реагују са повећаним формирањем елемената везивног ткива..

Такође, интензитет формирања вишка везивног ткива у плућима зависи од растворљивости прашине (хемијски фактор), али не тако наглашено као на тврдоћу честица.

Биолошки ефекти (Фактор) прашине на ткиву плућа је да се протеини таложе на честице прашине и промијене своје особине, чиме започињу процес прекомјерне производње везивног ткива. Од свих протеина, глобулини се највише држе честица прашине..

Како изгледају плућа у пнеумокониози

Ћелије прашине (макрофаги преплављени честицама прашине) се накупљају:

око бронхија;
око пловила;
у пулмонарним алвеолама.

Ћелије су у ткиву у овом облику:

акумулирајући се у облику нодула (са нодуларним обликом пнеумокониозе)
акумулирајући се у облику чворова (са чворним обликом);
распршене у нормалном везивном ткиву плућа (са интерстицијским обликом).

У нодуларној форми, плућа су испупчена малим туберкулама које се састоје од ћелија прашине ("младих" туберкула). Затим клијају влакна везивног ткива и постају "зрели" нодули. Такви чворићи испуњавају плућно ткиво, деформишу крвне судове и бронхије, а затим постају мртви и разлажу се - креч се може одложити у шупљинама..

Велики чворови у плућима (нодуларна форма) настају услед стапања малих. Могу бити тако велике да могу заузети читав плућни режањ..

Ако нема нодула пер се, и плућа су равномерно прекривена ћелијама прашине - то је интерстицијални облик пнеумокониозе.

Важно је

Током времена, не само да плућа проклијају са претераним везивним ткивом - таква клијавост се протеже до плеуре и бронхијалне слузнице, чиме се додатно нарушава процес дисања.

И у формирању нодула иу интерстицијским лезијама у плућима, поред фиброзе, формира се емфизем - жаришта ткива плућног ткива.

Симптоми пнеумокониозе

Свака пнеумокониоза има једну заједничку особину која је важна за дијагнозу - њихови клинички симптоми могу остати оскудни, иако је процес у плућима већ у пуном замаху., о чему сведоче додатни истраживачки методи.

Главни неспецифични знаци пнеумокониозе:

бол у грудима;
кратак дах који се јавља током вежбања;
кашаљ.

У почетним стадијима болести, бол карактеришу следећи симптоми:

пиерцинг карактер;
умерен интензитет (подношљив);
периодично;
углавном су поремећени у интерскапуларној регији и, у неким случајевима, изнад лопатица;
отежано покушајем дубоког дисања, кашљања и хлађења.

Са развојем болести, бол у грудима и кратак дах мијењају свој карактер. Болови постају:

више изражен;
трајно;
опресивна или сужавајућа природа.

Кратак дах почиње да се манифестује:

са најмање физичког напора;
у мировању.

Оваква промена у симптомима указује на упорну прогресију пнеумокониозе и повећање фиброзе у плућима (клијање везивног ткива)..

У почетним стадијима постоји константан кашаљ умереног интензитета (постоји заморан константан кашаљ, који поред тога психички утиче на пацијента због своје тврдоглавости и појаве у најнеповољнијем тренутку). Кашаљ је углавном сув или са испуштањем мале количине вискозног спутума (понекад је тешко раздвојити - пацијент се мора потрудити да откхаркат). Ако се кашаљ повећава, то често није доказ напредовања пнеумокониозе, већ приступања инфекције.. Још један јак доказ да је инфективни агенс продро у плућно ткиво погођено пнеумокониозом - спутум постаје већи, постаје гнојан.

Обрати пажњу

У неким случајевима са силикозом, не постоји веза између интензитета симптома и степена развоја болести..

За све пнеумокониозе знакови респираторног затајења. Али степен његовог развоја не зависи толико од стадијума болести, већ од компликација које се могу придружити у раним фазама болести.. Компликације су брже код пацијената који су пре почетка пнеумокониозе патили од респираторних и кардиоваскуларних болести, пре свега:

бронхијална астма;
опструктивни бронхитис;
ангина пецторис;
хипертензивна болест;
аритмије различитог порекла.

Уобичајени симптоми пнеумокониозе су или одсутни или су прилично слаби. Са некомпликованом силикозом може доћи:

слабост;
неизражено знојење;
умерено повећање телесне температуре (до 37.1-37.5 степени Целзијуса).

До значајног погоршања општег стања може доћи када се удруже компликације пнеумокониозе..

Према развоју симптома пнеумокониозе су:

брзо прогресивно;
слов прогрессиве;
регресирање;
касно.

Последње две опције се развијају када је контакт са прашином заустављен. Регресивни тип курса може се развити одмах након што је пацијент оставио штетну производњу, касно - након неког времена. Важно је напоменути да касна силикоза може бити окарактерисана неповољним прогресивним током, мада је пацијент зауставио контакт са агенсом који изазива.. Код пацијената који су престали да раде у опасној производњи, касна прогресија је уочена у 10-20% случајева у почетним стадијима болести иу скоро 100% случајева у каснијем периоду..

Компликације пнеумокониозе

Најчешће компликација пнеумокониозе:

туберкулоза;
спонтани пнеумоторакс;
пнеумонија;
бронхиектазије;
бронхијална астма.

Важно је

У каснијим фазама силикозе, туберкулоза је повезана са 80% случајева. Остале компликације су мање уобичајене. Неоплазме код пацијената са пнеумокониозом су веома ретке.

Дијагноза пнеумокониозе

Важну улогу у дијагностици пнеумокониозе има историја пацијента - обавезно присуство у искуству са штетним супстанцама. Жалбе нису специфичне - оне су карактеристичне и за друге болести респираторног система. Стога, за прецизну дијагнозу пнеумокониозе треба користити додатне методе истраживања - физичке, инструменталне и лабораторијске.

Подаци о физичком прегледу су прилично лоши - опште стање таквих пацијената дуго остаје задовољавајуће.. Боја коже и видљиве слузокоже, која је генерално важан дијагностички критеријум за болести респираторног система, са пнеумокониозом остаје нормална већ дуго времена. Цијаноза коже и слузокожа појављује се само:

у напредним случајевима;
са компликацијама респираторног система.

То је углавном цијаноза усана и прстију..

Са дугим процесом у плућима код пацијената (не свих), примећује се деформација крајњих фаланга прстију и нокти - фаланге су спљоштене (симптом "батака"), а нокти су широки и заобљени (симптом "наочара").

Код пнеумокониозе могу пасти супра- и субклавијске јаме, као и еминирати (чак иу почетним фазама) доње латералне секције груди. Али овај симптом је примећен код малог броја пацијената - његово одсуство не указује на одсуство пнеумокониозе. Покретљивост груди се такође може погоршати током дисања. Али може бити замењен само уз помно испитивање и уз поновни упоредни преглед (ако је пацијент претходно био прегледан од стране лекара, а он зна о физиолошким карактеристикама пацијента).

Слушање груди пацијента фонендоскопом је више информативно. - дисање је слабо, посебно у доњим деловима плућа. Постоји мало шиштања, али ако одрастају - то може бити индиректни знак силикозе.. Често дисање је мозаик - тешко је на неким подручјима и одмах ослабљено над сусједним подручјима.. Ово се примећује ако се у плућним подручјима масивног раста везивног ткива и набреклог ткива плућа измјењују..

Инструменталне дијагностичке методе које се користе за откривање пнеумокониозе су:

рендгеноскопија и графикон торакалних органа је водећа метода за детекцију пнеумокониозе;
Рендгенска радиографија - за циљано проучавање модификованих ткива;
томографија - користи се за разликовање пнеумокониозе од болести сличних у клиници;
флуорографија великог формата - користи се ако се током рутинске инспекције врши масовно испитивање на опасној производњи;
спирографија - проучава се респираторна функција. Озбиљне неправилности уочене у касним фазама болести.

Приликом рендгенског прегледа у плућима се откривају сенке - то су мали чворићи и чворови који се формирају приликом спајања са јасним обрисима. Процес почиње са једном малом формацијом до 1-1,5 мм у пречнику. Пнеумокониозу карактерише чињеница да су такви нодули више или мање равномерно распоређени по плућном ткиву. У неким случајевима, чворићи су више десно (десни бронх је краћи и шири од левог - захваљујући томе стварају се бољи услови да прашина уђе у плућа). Важно је за пацијента који ради у индустрији инхалације прашине да врши поновљену радиографију, такозвану динамичку студију.. Због поновног испитивања бележи се повећање величине нодула (до 10 мм у пречнику). Повећање броја нодула се не поштује увек.

У узнапредовалим случајевима, рендгенске фотографије показују масивно избијање плућа везивним ткивом - то доводи до промјена које су јасно изражене на фотографијама, као што је деформација:

плућно ткиво;
бронхијално стабло;
медијастинални органи.

Такође карактеристичан знак - мрље у лимфним чворовима (због таложења вапна у њима).

Из лабораторијских метода информативног прегледа спутума. Садржи различите инклузије (у зависности од врсте пнеумокониозе) - на пример, код азбестозе то су такозвана "азбестна тела" (влакна у облику тегова).

Диференцијална дијагноза

Због сличности симптома, као и сличних нодула и фиброзе, одређених радиографски, пнеумокониозу треба разликовати од:

туберкулоза;
тумори плућа;
саркоидоза (плућне лезије са више нодула - гранулома);
старосне промене.

Лечење пнеумокониозе

Обрати пажњу

До сада нису развијени лекови који би помогли да се уклони прашина из плућа, као и да се допринесе регресији нодула и фиброзних израслина. Могућност лечења пнеумокониозе се проучава помоћу лекова поливинилпиридин-М-оксида, који инхибирају фиброзни процес.

Пацијентима са пнеумокониозом се даје подршка, чији је задатак да зауставе или успоравају напредовање болести, као и да спрече његове компликације. Најчешће, лекари прописују:

прехрана протеина - за нормализацију метаболичких процеса у плућима;
витаминска терапија - за исту сврху;
хормонски лекови - са прогресијом силикозе;
бронходилататор - побољшава исцједак спутума, олакшава дисање;
протеолитички ензими - не само да помажу искашљавање спутума и тиме побољшавају дисање, већ и успоравају брзину формирања везивног ткива у плућима;
антибактеријски лекови - при уласку инфекције;
терапија кисеоником - са симптомима респираторне инсуфицијенције;
физиотерапијске процедуре које инхибирају развој фиброзе (ултразвук, електрофореза, итд.);
вежбе дисања.

Пацијенти са пнеумокониозом треба периодично да се лече у специјализованим санаторијумима..

Превенција пнеумокониозе

Једини метод за превенцију пнеумокониозе са 100% ефектом је избегавање штетних индустрија које могу да удишу штетну прашину..

Важно је

Не постоји начин да се спријечи развој пнеумокониозе, али да се истовремено настави радити на производњи силикона, азбеста, барија и других провокатора болести.

Техничке и санитарне мјере за борбу против прашине (укључујући елементарне маске и респираторе) смањују вјероватноћу појаве болести. Препрека развоју масивног пнеумокониозе јесу медицински прегледи приликом пријаве за посао у таквом предузећу. - за болести које нису компатибилне са радом у прашњавим условима, запошљавање се одбија.

Такође, не треба занемарити превентивне медицинске прегледе - они би требало да се обављају у предузећу најмање једном годишње..

Да би се спријечио развој већ постојеће пнеумокониозе, пацијенти већ у почетној фази болести треба прећи на други посао (ако се силикоза потврди радиолошки - чак иу одсуству притужби и клиничких симптома) \ т. Такав рад мора да испуњава следеће услове:

не сме бити повезан са излагањем прашини и иритантним гасовима;
проћи уз избјегавање неповољних временских увјета (повећана или смањена температура, висока влажност и тако даље);
не захтевају претјеран физички напор.

Социјални захтеви за раднике у опасним индустријама такође морају бити испуњени:

краће радно вријеме;
додатни празници;
додатна материјална накнада;
Спа третман о трошку компаније;
специјална храна.

Форецаст

Свака пнеумокониоза је болест хроничне природе, стога постоји свака могућност да се контролише њен ток, избегавајући напредовање и придржавање компликација. Ипак, прогнозу пнеумокониозе, која је релативно повољна за живот, тешка за здравље. Врло ријетко долази до регресије промјена плућа узрокованих удисањем прашине са штетним нечистоћама, а не за све врсте пнеумокониозе. У узнапредовалим случајевима то доводи до потпуног губитка ефикасности и инвалидности пацијента..

Прогноза за здравље зависи од:

тренутну старост пацијента;
старост у којој је почео контакт са штетним агенсом;
претходно пренесене или тренутно очигледне болести респираторног и кардиоваскуларног система;
стања имунске реактивности.

Пенвмокониоза се може развити за кратко време - од неколико година до неколико месеци. Убрзани развој је примећен када комбинација таквих неповољних фактора као што су:

напредни узраст;
већ постојеће болести респираторног тракта (посебно компликоване);
Висока концентрација штетног средства у инхалираном зраку.

Код дијагностициране болести, ако пацијент настави да ради у истој производњи, постоје 3 степена прогресије пнеумокониозе са преласком у следећу фазу:

брзо напредује - погоршање се дешава у просјеку 4-5 година;
са просечним степеном напретка - у просеку 6-10 година;
полако напредује - у просеку 11–20 година и дуже.

Ковтониук Оксана Владимировна, медицински коментатор, хирург, консултантски лекар