Класификација дефеката срца, дијагноза / Кардиологија

Поремећаји срца су патолошке промене у којима постоје конгенитални или стечени дефекти срчаних залистака, аорте, плућног дебла, интератријалног и интервентрикуларног септума. Ове промене изазивају поремећај нормалног функционисања срца, што доводи до повећања хроничне срчане инсуфицијенције и кисиковог изгладњивања ткива..

Инциденца срчаних обољења је око 25% остатка срчане болести. Неки аутори (Д. Ромберг) дају личне податке са вишим вредностима - 30%.

Видео "Болести срца":

Шта су дефекти срца, класификација

Међу многим класификацијама дефеката по карактеристикама разликују се:

стечена - главни разлог је реуматизам, сифилис, атеросклероза;
конгенитално - нема недвосмисленог одговора на питање о разлозима њиховог настанка, проблем је и данас у току. Већина научника се слаже да патолошки процес изазива промене у људском геному..

Пукотине које утичу на вентиле:

шкољке (митрал);
трицуспид (трицуспид);
аортне;
плућни труп.

Дефекти партиција:

интервентрикуларни;
интератриал.

По врсти лезије валвуларног апарата, дефекти срца могу се појавити у облику:

квар (непотпуно затварање вентила);
стеноза (сужавање рупа кроз које пролази крв).

У зависности од степена хроничне инсуфицијенције протока крви, може бити:

компензовани дефекти (пацијент је у стању да живи, учи и ради, али са ограничењима);
декомпензирана патологија (пацијент је јако ограничен у способности кретања).

Облик озбиљности предвиђа грешке:

плућа;
медијум;
тешка.

По броју формираних недостатака постоје недостаци:

једноставна (са постојећим појединачним процесом);
комплекс (комбинација два или више дефеката, на пример, истовремено присуство недостатка и сужавање рупе)
комбиновани (проблем у неколико анатомских формација).

Важно је: неки лекари су у својој пракси приметили да мушкарци и жене имају своје особености у току болних процеса.

За жене (дјевојке) чешће су:

непозивања канала канала. Као резултат патолошког процеса, формира се релативно слободна комуникација између аорте и плућног стабла. По правилу, овај неуспјех постоји нормално док се дијете не роди, а затим затвори;
дефект септума између атрија (остаје рупа која омогућава проток крви из једне коморе у другу);
дефект септума, дизајниран да подели коморе, и не-фузију аортног (боталлового) канала;
Фалотова тријада је патолошка промена у септуму између атрија, у комбинацији са сужавањем отвора плућног трупа и повећаним (хипертрофичним) растом десне коморе..

Код мушкараца (дјечака) обично се открива:

сужавање аортног отвора (аортне стенозе) у подручју кврћица аортног вентила;
дефекти у вези плућних вена;
сужавање аорте (коарктација), са постојећим отвореним порталним каналом;
нетипична локација главних (главних) пловила, тзв. транспозиција.

Неке врсте малформација јављају се са једнаком учесталошћу и код мушкараца и код жена..

Конгениталне малформације могу се развити у раном интраутерином периоду (једноставно) иу каснијем (комплексном) периоду..

У формирању патологија плода на почетку трудноће жене, остаје дефект између аорте и артерије плућа, неотварање постојећег отвора између два атрија, као и формирање сужења (стенозе) плућног дебла.

У другом, атриовентрикуларни септум може да остане отворен, дефект трицуспидног (трицуспидног) вентила са његовом деформацијом, потпуно одсуство, атипично везивање вентила, Ебстеинова аномалија.

Напомена: веома важан критеријум класификације је подела дефеката на "белу" и "плаву".

Вхите вицес - патологије са опуштенијим током болести и прилично повољном прогнозом, са њима венска и артеријска крв тече сопственим каналом, не мијешајући се и не узрокујући хипоксију ткива под прилично измјереним оптерећењима. Име "бело" даје се изгледом коже пацијената - карактеристичном бљедилом.

Међу њима су:

дефекти са стагнацијом крви обогаћене кисеоником у плућној циркулацији. Патологија се јавља у присуству отвореног артеријског канала, вентрикуларног или интератријалног септалног дефекта (обогаћивање плућне циркулације);
дефекти са недовољним протоком крви у плућно ткиво (осиромашење плућне циркулације), узроковано сужењем (стенозом) плућне артерије (дебла);
дефекти са смањењем артеријског крвотока, који изазивају кисик гладовање органа људског тела (осиромашење велике циркулације). Овај дефект је карактеристичан по сужењу (стенози) аорте на месту вентила, такође за сужавање аорте (коарктација) на месту превлаке;
дефекти без динамичких поремећаја циркулације крви. Ова група обухвата патологије са атипичним положајем срца: десно (декстрокардија), лево (синистроцардија), у средини, у цервикалном региону, у плеуралној шупљини, у абдоминалној шупљини.

Блуе вицес протока са мешањем венске и артеријске крви, што доводи до хипоксије чак иу мировању, карактеристичне су за сложеније патологије. Пацијенти са плавичастом бојом. У овим болним условима венска крв се додаје у артеријску крв, што доводи до недостатка снабдевања кисеоником ткивима (хипоксија).

Овај тип болних процеса укључује:

дефекти у крви у плућном ткиву (обогаћивање плућне циркулације). Транспозиција аорте, плућног дебла;
дефекти са недовољно крви до плућног ткива (осиромашење малог круга циркулације крви). Један од најтежих срчаних мана ове групе је Фаллотов тетрад, карактерисан присуством сужења плућне артерије (стенозе) на коју је везан дефект септума између вентрикула и десног (дектра положаја) положаја аорте, у комбинацији са повећањем величине десне коморе (хипертрофија).

Зашто се јављају дефекти срца?

Узроци патологије су проучавани дуго времена и добро су праћени у сваком случају..

Узроци стечених недостатака

Појављују се у 90% случајева због прошлог реуматизма, што доводи до компликација у структури вентила, узрокујући њихово оштећење и развој болести. Одавно су лекари који су лечили ову болест имали изреку: "реуматизам лиже зглобове и срца срце".

Такође стечени недостаци могу изазвати:

атеросклеротски процеси (након 60 година);
необрађени сифилис (до 50-60 година);
септички процеси;
повреде у грудима;
бенигне и малигне неоплазме.

Обрати пажњу: најчешће стечени валвуларни дефекти јављају се пре 30. године.

Узроци урођених малформација

Фактори који узрокују развој урођених малформација укључују:

генетски узроци. Обележена наследна предиспозиција за болест. Јаз у геному или хромозомске мутације узрокује кршење правилног развоја срчаних структура у пренаталном периоду;
штетни ефекти околине. Утицај јонизујућих зрака на трудницу, отрове цигаретног дима (бензпирен), нитрате садржане у воћу и поврћу, алкохолна пића, дроге (антибиотици, лијекови против тумора);
болести: оспице рубеоле, дијабетес мелитус, поремећени метаболизам аминокиселина - фенилкетонурија, лупус.

Ови фактори могу изазвати проблеме у срцу бебе која се развија..

Шта се дешава са срцем и циркулацијом крви током стечених дефеката

Стечени дефекти се споро развијају. Срце укључује компензаторне механизме и покушава се прилагодити патолошким промјенама. На почетку процеса настаје хипертрофија срчаног мишића, шупљина коморе се повећава, али се декомпензација полако формира и мишић постаје млохав и губи способност да функционише као „пумпа“.

Нормално, током контракције срца, крв се „гура“ из једне коморе у другу кроз отвор са вентилом. Одмах након проласка крвног дијела, листови вентила се нормално затварају. Када је вентил недовољан, формира се одређена празнина кроз коју се крв дјеломично одбацује, гдје је већ спојена с новим "дијелом" који се појавио. Постоји стагнација и компензацијска експанзија камере..

Са сужавањем рупе, крв не може у потпуности проћи, а остатак надопуњује долазни "дио". На исти начин као иу случају инсуфицијенције долази до стенозе, долази до загушења и експанзије коморе. Временом, компензациони механизми су ослабљени, и формира се хронична срчана инсуфицијенција..

Стечени дефекти срца укључују:

инсуфицијенција митралних залистака - због развоја цицатрициал процеса након реуматског ендокардитиса;
митрална стеноза (сужавање лијевог атриовентрикуларног отвора) - адхезија летака вентила и смањење отвора између атрија и вентрикула;
аортна инсуфицијенција - непотпуно затварање током периода релаксације (дијастола);
сужавање уста аорте - крв у време редукције леве коморе не може у потпуности да уђе у аорту и акумулира се у њој;
трицуспидна (трицуспидна) инсуфицијенција вентила - крв за време контракције десне коморе се баца назад у десну преткомору;
стеноза десног атриовентрикуларног отвора - крв из десног преткоморе не може ући у десну комору и акумулира се у шупљини атрија;
инсуфицијенција плућног вентила - крв током контракције десне коморе се баца натраг у плућну артерију, узрокујући повећање притиска у њој.

Видео "Митрална стеноза":

Шта се дешава са срцем у урођеним малформацијама

Тачан узрок урођених малформација није јасан. У неким случајевима, развој ових патологија доприноси неким заразним болестима, са којима је болесна трудница. Најчешће - оспице рубеоле, које имају тератогени (штетни плод) ефекат. Ријетко - грипа, сифилис и хепатитис. Уочени су и ефекти зрачења и неухрањености..

Болесна деца без операције са бројним дефектима пропадају. Што је раније третман, боља је прогноза. Постоје многе врсте урођених дефеката срца. Често примећени и комбиновани дефекти. Размотрите уобичајене, честе болести..

Конгенитални дефекти срца могу бити:

дефект (не-адхезија) интервентрикуларног септума - најчешћи тип патологије. Кроз постојећу рупу, крв из леве коморе улази у десну комору и изазива повећање притиска у пулмонарној циркулацији;
дефект (не-адхезија) интератријалног септума - такође је често врста болести, чешће је примећена код жена. Узрокује повећање количине крви и повећава притисак у плућној циркулацији;
отворени артеријски канал (боталл) - расцеп канала који повезује аорту и плућну артерију, што доводи до испуштања артеријске крви у плућну циркулацију;
коарктација аорте - сужавање превлаке отвореним артеријским (боталловим) каналом.

Општи принципи дијагнозе дефеката срца

Утврђивање присуства порока је прилично разумљива процедура, али захтијева посебну бригу од лијечника..

Да би се поставила дијагноза потребно је:

пажљиво испитивање пацијента;
преглед за симптоме "срца"
слушање (аускултација срца) у циљу откривања специфичних звукова;
удараљке (перкусије) за дефинисање граница срца и његовог облика.

Ово је обично довољно да се пронађу дефекти узроковани болешћу..

Али анкету треба допунити:

лабораторијски дијагностички подаци;
радиографија и ултразвук срца;
електрокардиографија;
друге методе по потреби (ангиографија, доплерометија).

Правовремени преглед труднице у многим случајевима помаже да се утврди присуство урођених срчаних обољења у раним фазама феталног развоја..

Степаненко Владимир, хирург