Старење коже је један од најхитнијих проблема, а не само дерматолози и козметичари, већ и стручњаци из области молекуларне биологије, патоморфологије, патофизиологије, генетике и других области медицине тренутно се баве истраживањем. Губитак физичке привлачности са годинама често доводи до смањења самопоштовања и квалитета живота, посебно за жене старости 40-60 година. Управо је ова група пацијената највише заинтересована за побољшање свог изгледа..
Владимир Александрович Тсепколенко,
Професор, почасни доктор Украјине, председник Украјинског друштва за естетску медицину, генерални директор Украјинског института за пластичну хирургију и естетску медицину "Виртус"
Знакови који потврђују старење коже
У већини случајева разлог губитка атрактивности је старење коже - сложен мултифакторски процес. Природно старење коже је генетски одређено и одражава опште биолошке процесе у људском телу, утичући на све органе и ткива. Зависи од ендогених и егзогених фактора, први су промене у хормонском и имунолошком статусу, хроничним болестима и психоемоционалном стресу, други је пре свега ултраљубичасто зрачење, климатски ефекти, исхрана и нега коже. По правилу, егзогени и ендогени фактори делују у комбинацији..
Инволутивне промене на кожи се могу манифестовати поред бројних знакова: прореда, сувоћа, лабавост, смањење еластичности и чврстоће, стварање бора различите тежине. Знаци старења су и гравитациона птоза, фокална и дифузна пигментација, телангиектазија, ангиома и кератом. Стање старења коже може се упоредити са стањем срчаног мишића у случају стенокардије - оба се развијају као резултат недовољног протока крви, нутритивних недостатака и кисиковог изгладњивања. Фигуративно говорећи, боре су “стенокардија” коже. Третман срчаног мишића има за циљ да успостави нормално стање и функционисање. Дакле, третман (корекција) коже треба да буде усмерен управо на његову обнову, односно нормализацију процеса регенерације, што подразумева пре свега елиминацију главних узрока кожних поремећаја..
Дакле, регенеративна компонента, односно враћање нерегулисаног стања коже назад у нормалу, ставља се на прво место у савременом концепту корекције инволуцијских промена у кожи тако што делује на кључну патогенезу његовог старења..
МЕХАНИЗМИ ИЗГЛЕДА ПОРЕМЕЋАЈНОГ СТАЊА
Фактори који доводе до инволуционо-дистрофних промена на кожи добро су приказани на сл. 1.
Неравнотежа између прооксидантних и антиоксидативних система
У готово свим процесима првог нивоа, водећу улогу има акумулација слободних радикала - реактивних врста кисеоника (РОС). Слободни радикали одржавају редокс хомеостазу у телу, формирају реакције на стрес ефекте, стимулишу имунолошку реактивност, учествују у регулацији пропусности мембране, васкуларни тонус, раст, диференцијацију, ћелијско старење и организам у целини. То је позитивна улога слободних радикала. Међутим, неравнотежа између прооксидантних и антиоксидативних система доводи до оксидативног стреса..
Разградњом адаптивних механизама развија се патолошко стање дисрегулације, које се на крају одређује односом прооксиданта и антиоксидативних механизама. Под утицајем различитих стрес-стимулуса, различитих по квалитету и квантитету, у ћелији се формира значајан број различитих антиоксиданата, комбинованих у функционалне антиоксидативне системе (АОС).
АОС је представљен са ниско молекуларним једињењима, који укључују витамине А, Ц, Е и К, биофлавоноиде, тиоле (глутатион и ерготионеин), аминокиселине, пептиде и протеине, као и анти-пероксидне ензиме (супероксид дисмутаза, глутатион пероксидаза, глутатион редуктаза, катион и катализа)..
Стога је равнотежа између РОС и антиоксиданата поремећена услед смањења протока крви услед старења. То доводи до смањења у снабдевању антиоксидантним супстанцама и смањењу волумена коже..
Промена дермалне запремине
Као што је познато, у поређењу са кожним лезијама, сличне повреде добро хидратисаних мукозних ткива брже зарастају, док је упални одговор мање изражен, са мање ожиљка. У студијама је утврђено да константно одржавање високе разине хидратације коже побољшава његову регенерацију након озљеда, чији тијек подсјећа на зарастање слузокоже након озљеде..
Експресија гена је испитивана у зависности од стања хидратације коже коришћењем технологије микрочипа. Разлике у експресији гена одговорних за производњу ИЛ-1б, ИЛ-8, ТНФ-а (фактор туморске некрозе-а) и ЦОКС-2 (циклооксигеназа 2) су показане у кожним лезијама са различитим нивоима хидратације. У ин витро експерименту, уочено је повећање експресије проинфламаторних гена уз смањење нивоа хидратације културе људске коже..
Хијерархијска анализа гена коришћењем РНА интерференције показује да и ТНФ-а и ИЛ-1б регулишу експресију ИЛ-8 преко независних путева као одговор на смањену хидратацију. Штавише, показано је да ЦОКС-2 инхибиција посредује пут ТНФ-а / ИЛ-8 повећањем продукције простагландина Е2 (ПГЕ2). ИЛ-8, заузврат, контролише производњу кератиноцита матричне металопротеиназе-9.
Студија указује да ниво хидратације директно утиче на експресију инфламаторних сигнала у епидермису. Дакле, смањење дермалног волумена и хидрорезерва коже је један од најважнијих карика патогенезе и знакова промена у старости..
Поремећај микроциркулације
На стање васкуларног тонуса микроваскулатуре значајно утичу хормонски и неурогени фактори. Естрогени утичу на симпатички нервни систем делујући на 2-адренергичне рецепторе, што доводи до вазоспастичних реакција. Од одређеног узраста у женском телу долази до смањења производње естрогена и прогестерона. С тим у вези, смањена је волуметријска брзина протока крви. Аутономни нервни систем директно и индиректно утиче на микроваскулатуру. Нормално, норепинефрин, који може да делује на а-1-адренорецепторе, има вазоконстрикторни ефекат; вазодилатациони ефекат својствен адреналину који делује на б-2 адренергичке рецепторе глатких мишићних ћелија артериоле.
Један од узрока поремећаја регионалног снабдевања крвљу и микроциркулације је ендотелна дисфункција (смањење ослобађања азотног оксида у васкуларном зиду, као и његова повећана деградација, активна локална секреција ендотелина-1, или кршење његове употребе), што може довести до вазоспазма, повећане тромбозе и повећања адхезије леукоцита. до ендотела. Вегетативне дисфункције доприносе нарушавању хомеостазе и адаптацији организма на различите утицаје околине. Као резултат ових процеса поремећена је структура коже, повећава се пропусност васкуларног зида, смањују се баријерне функције епидерма, стварају се услови за развој упале коже..
Стога, смањење протока крви није само најважнија карика у настанку неравнотеже између РОС и антиоксиданата, већ такође доводи до смањења нутријената који улазе у кожу, што узрокује структурне промјене у дерми.
Неравнотежа између проинфламаторних и антиинфламаторних цитокина
Када се на кожи појаве реактивне врсте кисеоника (РОС), у кожи се појављују супероксидни анион и водоник пероксид. Повећава се број слободних пероксидних радикала, што доводи до активације неколико компоненти које преносе сигнале на матричне металопротеиназе (ММП). Ово, заузврат, стимулише транскрипцију активаторског протеина-1 (АП-1) и нуклеарног фактора кВ (НФ-кБ).
Треба схватити да активација НФ-кБ стимулише синтезу цитокина, као што је ТНФ-а, интерлеукина ИЛ-6, -8. Упала коју изазивају доводи до повећане формације других цитокина и РОС. Под дејством протеаза, еластин се уништава услед запаљења, са акумулацијом патолошког (оштећеног) еластина у кожи. Резултат овог процеса је дегенерација колагенске мреже.
Активатор протеин-1 (АП-1) је укључен у стимулацију металопротеиназа у ћелијама коже, што помаже у сузбијању експресије гена проколаген-1 у фибробластима. Ово, опет, доводи до чињенице да ММП-1 (колагеназа) уништава фибриларне типове колагена 1 и 3. А стромелизин (ММП-3) и желатиназа (ММП-9) настављају да уништавају сегментиране делове троструке спирале фибриларног колагена, РОС инактивирају инхибиторе металопротеиназа. Дакле, процес се зауставља, а природни опоравак коже постаје немогућ.
Потпуно природан резултат описане биохемијске каскаде реакција је смањење синтезе проколагена, кршење синтезе колагена, разарање екстрацелуларног матрикса коже састављеног од колагенских влакана, неједнако одлагање угроженог дефектног еластина у кожи..
У плацебо-контролисаној студији о проблемима ПРП-стимулације синтезе колагена типа И у људској кожи, показано је да обнова колагена типа И обнавља равнотежу између РОС и антиоксиданата обезбеђујући кожи хранљиве састојке из ПРП (плазма, обогаћен тромбоцитима). Примена ПРП технологије привукла је пажњу дерматолога и козметолога због чињенице да крвна плазма богата крвним тромбоцитима у плазми садржи много различитих фактора раста у гран-гранулама, укључујући ПДГФ, ТГФ, ВЕГФ и ИГФ, који су у стању да стимулишу крвне судове, побољшавају хомеостазу и васкуларизација коже.
Истраживање индикатора коже са поремећеним стањем
У УИПХиК "Виртус" спроведена је студија о индикаторима коже са дисрегулацијом код пацијената старости од 45 до 55 година. Контролну групу чиниле су здраве жене старости од 18 до 21 године.
Утврђено је да је у дисрегулацији коже његова хидратација нижа у односу на кожу жена у контролној групи. Истовремено, највећи пад - за 33,3% - забележен је у кожи образа. У кожи чела, степен хидратације се смањио за 23,3%, храм - за 25,8%, брада - за 23,6%..
Морфометријски параметри коже (табела) процењени су ултразвучним прегледом. Утврђено је да је пре третмана дебљина епидермиса била 93.7к1.8 микрона, акустична густина била је 92.72.9 цу, дебљина дермиса била је 1583.2.435.4 микрона..
Волуметријска брзина протока крви (Кас) пре почетка терапијских мера износила је 0,0014 мл / с / цм3
у кожи образа, 0,0011 и 0,0012 мл / с / цм3 у кожи чела и браде, односно.
Морфометријски показатељи у групи жена са инволуцијско-дистрофичким стањима коже значајно су се разликовали од оних у групи практично здравих младих жена (од 18 до 21 године):
- дебљина епидермиса - више за 27,5% (стр<0,05);
- акустичка густина - више за 26.4% (стр<0,05);
- дебљина дермиса - мање за 14,3% (стр<0,05).
Дакле, и литературни подаци и резултати наших истраживања потврђују закључак да су кључне тачке у процесу старења коже:
- смањење хидратације коже;
- промене у тродимензионалној организацији коже повезане са смањењем нивоа колагена, еластина и ретикулина у дермису;
- повреда микроциркулације крви у кожи;
- смањење броја фибробласта и слабљење њихове биосинтетичке активности као резултат смањене микроциркулације и улазне запремине хранљивих материја.
АЛГОРИТЕМ КОРЕКЦИЈЕ СТАЊА КОЈЕ ЈЕ ПОРЕМЕЋАЈУЋИ
Алгоритам за корекцију кожних промена са дисрегулационим стањима, по нашем мишљењу, треба изградити на основу кључних тачака горе описаног процеса старења. Они одређују фазе корективног курса и редослед козметичких интервенција..
Фаза 1
Циљ - дијагноза стања коже, идентификација соматских проблема пацијента.
1. Процена стања коже, њене дебљине и структурних елемената - ултразвучни преглед.
2. Одређивање брзине протока крви - Допплер ултразвучно скенирање.
3. Преглед пацијента (преглед, прикупљање анамнезе) како би се идентификовали соматски проблеми, првенствено хормонални поремећаји. Ако је потребно, пацијент се шаље на консултацију одговарајућем специјалисту..
Фаза 2
Циљ је да се поново створи волумен коже..
1. Интрадермална примена препарата хијалуронске киселине - за нормализацију влажности коже.
2. Узимање узорка коже из региона уха коришћењем методе биопсије бушења ради даље изолације и култивисања аутологних фибробласта у биотехнолошкој лабораторији.
Фаза 3
Две недеље после фазе 2.
Циљ је обновити микроциркулацију и равнотежу између про- и антиинфламаторних система..
1. Увод у проблематику ПРП подручја богатих факторима раста.
2. Извођење процедуре аблативне фракционе фототермолизе - за стимулацију регенерације коже стварањем контролисане упале која доводи до обнављања микроструктуре коже.
Напомена Са смањењем волуметријске брзине протока крви за 20-30%, спроводи се комбинована процедура за увођење ПРП и аблативне фракционе фототермолизе. Са смањењем волуметријског протока крви до 50%, ПРП се прво даје, а након 2 недеље се спроводи комбинована процедура: ПРП + аблативна фракциона фототермолиза.
Стаге 4
Две недеље после фазе 3.
Намена - реконструкција микроструктуре дермиса.
1. Трансплантација аутологних кожних фибробласта уз помоћ интрадермалних ињекција (30 до 60 милиона пута у зависности од тежине промена везаних за старост).
Напомена Управо у овој фази, када се створе неопходни услови за пресађивање и функционисање фибробласта, њихово увођење доприноси формирању екстрацелуларног матрикса. Ово се такође изражава у производњи новог колагена, што доводи до побољшања у изгледу старије коже..
Стаге 5
1 месец након фазе 4.
Циљ је одржати постигнуте резултате..
Показано је да су стандардне козметичке процедуре за негу коже, у зависности од врсте (и типа фото), усмерене на очување влажности, дермалног волумена и микроциркулације..
ЗАКЉУЧАК
Процес регенерације коже је комплексна и вишекомпонентна терапија. Корекција стања коже са инволуцијско-дистрофним променама заснива се на стимулацији и нормализацији њене способности да се регенерише. Ток регенеративних процеса је узрокован мноштвом међусобно повезаних фактора, што диктира вођење комплексне вишекомпонентне терапије, која подразумијева секвенцијално фазно кориштење вишесмјерних метода..
То су интрадермалне ињекције хијалуронске киселине за враћање водене равнотеже коже, две недеље након увођења плазме богате тромбоцитима (ПРП) у кожу како би се стимулисала реваскуларизација и употреба фракционе фототермолизе за побољшање регенерације коже.
И тек након што је кожа засићена влагом, повећавајући садржај фактора раста у њој, могу се применити методе које укључују увођење аутологних кожних фибробласта. У будућности се препоручује спровођење козметичких процедура које подржавају добијене ефекте, периодично их комбинујући са процедурама које имају за циљ стимулисање синтезе колагена..
Овај приступ вам омогућава да вратите нормалне функције коже и постигнете стабилан клинички ефекат..
Извор