Узроци, третман и ефекти неонаталне жутице

У готово 70% новорођенчади у првој седмици живота лекари у породилиштима дијагностикују жутицу. Али у 90% случајева то је физиолошко и само 10% је патолошко. Хајде да покушамо да схватимо шта је жутица, зашто се појављује у новорођеној беби, како лекари дијагностикују и лече неонаталну жутицу (неонатална жутица).

ЈАУНДАНТС: ОПШТЕ ИНФОРМАЦИЈЕ

Жутица није болест, већ синдром (комплекс симптома), који се манифестује жутим обојењем слузокоже, коже и склере. Постоје многе болести (конгениталне и стечене), у клиничкој слици којих је жутост коже и слузокоже.

Појављује се због акумулације билирубина у крви (хипербилирубинемија), а затим у ткивима. Што је виши ниво, интензивније је ићерно бојење. Истовремено, зеленкасте и маслинасто-жуте нијансе слузокоже и коже указују на повећање концентрације директног билирубина, а све нијансе од лаганог лимуна до засићеног шафрана - повећање количине индиректног билирубина.

Препоручујемо да прочитате: Узроци повишеног билирубина у крви

Жутица се појављује постепено: склери и тврдо непце (његова слузокожа) се прво мрље, затим кожа постане жута, почевши од главе и завршавајући са финалним фалангама прстију и руку. Вјерује се да је код дојенчади са пуним трајањем могуће примијетити жуту кожу ако је ниво билирубина у крви 85 μмол / Л или више, а код превремено рођене бебе 120 μмол / Л или више, јер је поткожни слој масти мање изражен. Табела показује норме билирубина код новорођенчади, укључујући и оне у прераним годинама.

КЛАСИФИКАЦИЈА НЕОНАТАЛНИХ ЖУТА

  1. Све жутице неонаталног периода подељене су у две групе:
  • физиолошка жутица новорођенчади. То је отприлике 9/10 укупног броја жутица дијагностикованих код новорођенчади..

Физиолошка жутица - ово је привремено стање због незрелости и функционалне несавршености ензимских система јетре новорођенчета. Код фетуса, део формираног билирубина, који продире кроз плаценту у крвоток мајке, излучује се мајчином јетром. Рођена беба нема такву могућност. И његова јетра не може одмах изаћи на крај са повећаним оптерећењем, па се билирубин почиње накупљати у крви..

Физиолошка жутица се јавља од 3 до 5 дана живота и не траје дуже од 10 дана код беба које су доведене до пуног рока и не дуже од две недеље код недоношчади. Опште стање детета није нарушено. Количина индиректног билирубина у физиолошкој жутици не прелази 200-222 µмол / л.

  • патолошка жутица. Оне чине 1/10 укупне неонаталне жутице. Патолошка жутица, без обзира на механизам њене појаве, увек је симптом болести.

  1. Према резултатима лабораторијских студија:
  • жутица са хипербилирубинемијом услед директног билирубина;
  • жутица са хипербилирубинемијом услед индиректног билирубина.
  1. По пореклу:
  • конгенитално;
  • стечена.
  1. Према механизму повећања билирубина у крви. Размотрите ову класификацију у детаље, као абнормална жутица, иако она чине само мали део свих жутица код новорођенчади, углавном су знак озбиљне наследне или стечене болести..

УЗРОЦИ ПАТОЛОШКЕ ЈАВЛС

Препоручујемо да прочитате:  Хемолитичка болест новорођенчета (ХДН) 

Подсетимо се да је хипербилирубинемија повећање у поређењу са нормалним садржајем билирубина у пигменту жучне крви. Његов метаболизам у људском телу је сложен процес који се састоји од неколико фаза (производња билирубина, низ његових биохемијских трансформација и елиминација из тела). Сваки најмањи квар у раду овог биолошког механизма доводи до повећања концентрације билирубина у крвном серуму и појаве жутице. Затим ћемо испитати различите опције за такве "проблеме" у метаболизму билирубина и размотрити неке од болести које из њих проистичу..

Повећана производња билирубина. Жутица овог типа може бити урођена и стечена:

  1. урођени:
  • патологија мембрана еритроцита.

Болест почиње постепено и полако напредује. Жутица се понекад јавља већ у неонаталном периоду, расту јетра и слезина, касније се јавља анемија;

  • недостатак ензима црвених крвних зрнаца.

Код новорођенчади, болест се јавља чешће другог дана живота: појављује се жутица, мокраћа потамни;  

  • дефекти у структури и синтези хемоглобина и хема.

У неонаталном периоду, болест се манифестује веома ријетко, што се обично чини ближе другој половини године живота.. 

  1. стечено:
  • хемолитичка болест новорођенчета (ХДН) је резултат имунолошког конфликта између фетусне крви и крви мајке. Некомпатибилност се развија за Рх-антигене, АБ0-антигене (по крвној групи) или друге групне факторе;
  • хеморагија (цепхалохематома или хеморагија у унутрашњим органима), током ресорпције чији продукти разлагања хемоглобина улазе у крвоток, и појављује се жутица новорођенчета;
  • други узроци жутице код новорођенчета, међу њима су полицитемија (повећање црвених крвних зрнаца), синдром гутања крви (развија се када крв улази у гастроинтестинални тракт бебе током порођаја), хемолиза лека, имунопатолошке болести мајке итд..

Дефекти хватања, коњугације и излучивања билирубина. Жутица овог типа може бити урођена и стечена:

  1. урођени:
  • Гилбертов синдром, које дјевојчице пате 2-4 пута рјеђе него дјечаци. Због дефекта ћелијске мембране хепатоцита, поремећени су процеси транспорта и везивања билирубина. Често се у болници јавља таква жутица, која не изазива анксиозност, сматра се физиолошком жутицом новорођенчади. И само у школи или чак у адолесценцији дијагностификује се болест;
  • Цриглер-Наиар синдроми (тип И и тип ИИ). У првом случају, када је ензим глукуронилтрансфераза потпуно одсутан у јетри, дете се жути у првим сатима након рођења, ниво билирубина стално расте у крви (до 700 μмол / л и више). Нема ефекта третмана. Као резултат чињенице да се индиректни билирубин депонује у језгру и нервним чворовима мозга, развија се нуклеарна жутица новорођенчади, чије су посљедице смрт дјетета у првој години живота. У другом случају, активност овог ензима је нагло смањена (мање од 10% норме), тако да жутица није тако тешка. У првим данима живота урин и фецес су светли, али онда добијају нормалну боју. Ниво билирубина код новорођенчади обично не прелази 380 µмол / л, а ређе се развија нуклеарна жутица. Имајући у виду тренутни третман, постоји позитиван тренд;
  • Лицеум-Дрисцолл синдром, у којој крв мајке садржи супстанцу која смањује активност ензима глукуронил трансферазе. Беба постаје жута у првим данима након рођења, концентрација билирубина може бити висока, што угрожава развој нуклеарне жутице код новорођенчади, чије су последице трагичне. Али уз правилан третман, прогноза болести је веома повољна;
  • Дабин-Јонесов синдром - наследна болест која је резултат дефекта у уклањању билирубина из ћелија јетре. Жутица је обично умјерена, благо повећана јетра. Али у породилишту се дијагноза ове болести ретко поставља;
  • симптоматска жутица код конгениталног хипотироидизма, конгенитална инсуфицијенција ензима укључених у метаболизам галактозе (галактоземије) или фруктозе (фруктоземија). Када се галактосемија јави на први дан, појављује се жутица, повећање јетре и слезине. Ови симптоми су комбиновани са дијарејом, повраћањем, одбијањем да се једе. До краја неонаталног периода настаје оштећење јетре. Фруктоземија напредује бенигније..
  1. стечено:
  • жутица од вишка хормона у мајчином млеку јавља се код 0.5-2% новорођенчади. Развијен због карактеристика састава мајчиног млека: високе концентрације прегнандиола и слободних масних киселина, присуство ензима бета-глукуронидазе, висока активност липопротеин липазе. Све то доводи до прекида коњугације и до већег степена излучивања билирубина. Жутица се појавила трећег дана и достиже максимум за 6-14 дана и подсећа на физиолошку жутицу новорођенчади, али траје много дуже, понекад и до два месеца. Концентрација билирубина у крви обично не прелази 200-240 µмол / л. Ако се беба одбије и пренесе у смешу 2-3 дана, ниво билирубина је значајно смањен. По правилу, дојење за 4-6 дана не изазива жутицу;
  • жутица са недостатком хормона у крви. Појављује се код ¾ беба које пате од хипотироидизма. Због недостатка хормона произведених од стране штитне жлезде, сазревање ензима глукуронилтрансферазе је ослабљено, што утиче на метаболизам билирубина. Жутица је дуга, појављује се 2-3 дана живота и понекад траје до 16-20 недеља. Комбинује се са летаргијом, сувоћом и "мраморирањем" коже, грубим гласом, неактивношћу, едемом. Када се прописује хормонска терапија, ниво жучног пигмента у крви се смањује од максималних 200-220 µмол / л до нивоа нормалне билирубине код новорођенчади;
  • неонатални хепатитис: инфективне (са токсоплазмозом, цитомегаловирусном инфекцијом, листериозом, итд.) и токсичним (са сепсом) хепатитисом. Субакутни хормон се јавља чешће, рјеђе се манифестује акутно. Беба постаје жута или одмах по рођењу, или током прва 2-3 недеље. Жутица траје од 2-3 недеље до 2.5-3 месеца. Мокраћа постаје мрачна, столица губи боју, јетра се повећава и задебљава. Забележени су абдоминална дистанца, повраћање и неуролошки симптоми. Могу се појавити крварења.

Механичка или опструктивна жутица:

  1. урођени узроци:
  • малформације билијарног тракта са потпуном блокадом или сужењем лумена. Истиче се одлив жучи, билирубин продире у крвоток, упала почиње у жучним каналима. Жутица се одређује из првих дана живота, кожа постепено постаје зеленкаста нијанса, калорије постају безбојне, а мокраћа замрачује. Јетра је густа, увећана, са проширеним венама видљивим на абдомену. Када се атрезија екстрахепатичних жучних путева спријечи развој цирозе дјетета у 1,5-2 мјесеца, индицирано је кируршко лијечење;
  • цистична фиброза и друге наследне болести, као што су хемокроматоза, Ниеманн-Пицк-ова болест, Зеллвегеров синдром, Цароли-јева болест, итд. Са цистичном фиброзом, на пример, жучни канали су блокирани дебелом слузом.
  1. стечени разлози:
  • хипоплазија или атрезија жучног канала због перинаталног хепатитиса;
  • синдром задебљања жучи, када су канали блокирани слузастим чеповима. Често се развија као компликација жутице са повећаном продукцијом билирубина;
  • из других разлога: циста заједничког жучног канала, компресија његовог тумора, камење у каналима, итд..

ЈАВНЕС НЕВБОРНС: ПОСЛЕДИЦЕ

Опасност од жутице је пре свега висока токсичност индиректног билирубина. Ова супстанца са одређеном концентрацијом билирубина у крви (400 µмол / л - у пуном термину, од 150 до 170 µмол / л - у преурањеном стању) продире у мозак и, акумулирајући се у неким својим чворовима и језграма, уништава нервне ћелије. То је нуклеарна жутица, која је често компликација ХДН-а..

Први знаци нуклеарне жутице код новорођенчета су:

  • слабо сисање, регургитација и чак повраћање;
  • смањен тонус мишића и учестало зевање;
  • слаби рефлекси и летаргија.

Постепено, клиника расте: респираторни застој, непокретност, недостатак рефлекса замењују се мишићним спазмом, изражавају се неуролошки симптоми. Након одређеног побољшања у стању бебе (3-4 недеље старости), у 3-5 месеци живота, јавља се јака билирубинска енцефалопатија: парализа, пареза, губитак слуха, психомоторна ретардација, итд. Према статистикама стотину новорођенчади с дијагнозом нуклеарне жутице, двоје дјеце умире.

Главни задатак с којим се суочавају неонатолози је спречавање развоја нуклеарне жутице код детета са хипербилирубинемијом. Без константног праћења нивоа билирубина у крви да би било веома тешко. Дакле, мајка "жућкасте" бебе не би требала бити изненађена, а још више огорчена када лабораторијски асистенти дођу на одјел више од једном дневно и узимају крв од дјетета за истраживање. Концентрација билирубина у крви је такође најважнији критеријум за избор методе лечења жутице.

Да ли је могуће не лечити жутицу новорођенчади? То је могуће само ако се ниво билирубина подигне сасвим безначајно, а истовремено општа добробит бебе не пати, што је у већини случајева карактеристично за физиолошку жутицу..

Али чак иу таквој ситуацији, дете се стално прати од стране породилишта и локалног педијатра након отпуста из породилишта. И мајка мора дојити бебу, дати му више воде и "ухватити" сунчане дане за шетње..

МЕТОДЕ ТРЕТМАНА ЖУТО У НОВОЈ РОДИ

За жутицу новорођенчета, лекар бира индивидуално лечење за свако дете. Тактика зависи пре свега од тежине хипербилирубинемије, од тежине стања детета и од дијагнозе која му је постављена (ХДН, наследна болест, итд.).

Фототерапија

Прва ствар која започиње третман жутице је фототерапија. Фототерапија за новорођенчад је ефикасна метода третмана, заснована на чињеници да у кожи под дејством светлости са таласном дужином од 440-460 нм, токсични облик индиректног билирубина се претвара у нетоксичне водорастворне облике.

Што је мања телесна тежина новорођенчета, мање зрачења почиње билирубином. Дакле, бебе тежине 2,5 кг или више почињу светлосну терапију на нивоу билирубина од 255-295 µмол / Л, а за децу телесне тежине мање од 1,5 кг - већ на 85-140 µмол / л..

За фототерапију новорођенчади користити специјалне лампе. Лампа за лечење жутице може бити плава, зелена или плава. Гола беба се ставља у тоалет где се налази испод лампе за лечење жутице не мање од 12 сати дневно. Истовремено, регион полних жлезда и очију штити од дејства зрака..

Трајање фототерапије није одређено сатима или данима, већ резултатима биохемијских тестова крви. Чим се концентрација билирубина у крви дјетета врати у физиолошку норму за његову доб, зрачење се поништава..

Фототерапија не наноси штету здрављу новорођенчета. Али, под условом да се спроводи у здравственој установи у којој лекар одређује начин боравка бебе под лампом, константно прати телесну тежину детета, прати динамику хипербилирубинемије и других лабораторијских показатеља..

Када су, након што су отпуштени из породилишта, родитељи бебе укључени у самосталне активности и, након што су добили лампу за фототерапију, почињу да "лече" жутицу, ризик од прегријавања и дехидрације детета се повећава много пута! Хоћеш ли рискирати? Или престаните да будете лењи и почните да идете у клинику са бебом.?

Операција заменљива трансфузија крви (ОЗПК)

Постоје строги критеријуми за планирано и хитно спровођење ОЗПК:

  • лабораторија - је ниво билирубина у крви пупчане врпце и његов пораст по сату са или без фототерапије, концентрације хемоглобина, итд;
  • клинички доказана сензибилизација код жена и знакови јаке ХДН код бебе, појава симптома интоксикације билирубином.

Лекари бирају крвне компоненте за трансфузију строго индивидуално за одређено новорођенче и врсту некомпатибилности крви мајке и крви дјетета.

ОЗПК обавља након тестирања компатибилности преко катетера уграђеног у пупчану вену. Чак и са идеалним одабиром материјала за операцију и стерилитет током операције, компликације нису искључене: оштећена функција срца, зрачна емболија, тромбоза, инфекција, анафилактички шок, и неки други. Стога, у року од три сата након што медицинско особље ОЗПК не узима очи од дјетета.  

Инфузиона терапија

Инфузиона терапија са растворима глукозе и натријум-хлорида се спроводи ради ублажавања интоксикације, убрзавања везивања и уклањања билирубина из организма детета. Ако је крв у дјетету ниска у протеину, користи се раствор албумина..

Друг треатмент

Лечење лековима има за циљ активирање везивања билирубина у јетри и његове адсорпције у цревима.

Популаран пре 15 година, фенобарбитал, који активира систем везивања јетре, не користи се у новорођенчету. Почиње да делује тек након 4-5 дана од почетка рецепције, па се користи за продужену жутицу. Уместо тога, прописује се Зикорин..

Карболен, агар-агар и холестирамин се користе као адсорбенти који ослобађају црева из билирубина. Понекад допуњују клистир за чишћење. АТП и витамини се прописују за стабилизацију мембрана ћелија јетре, а Рибокин и Ессентиале (хепатопротектори) се користе да подрже виталну активност хепатоцита. Да би се спречио развој хеморагичног синдрома, користе се етамзилат, дицин или адроксон..

Цхолеретиц лијекови се прописују уста (магнезијум, алохол), а у облику електрофорезе (магнезијум) у десном хипохондрију.

Често се маме новорођенчади „боје“ терапије лијековима прописаним за „жуту“ дјецу. Чак и ако лекови имају било какве нежељене ефекте на тело, штета од ње је занемарива у поређењу са ударцем који може изазвати интоксикација билирубином код малог. И не брините о томе.

Залузханскаиа Елена Алекандровна, педијатар, медицински коментатор