Егзогени алергијски алвеолитис се назива и хиперсензитивни пнеумонитис. Скраћеница од болести - ЕАА. Овај термин одражава читаву групу болести које погађају интерстицијум плућа, тј. Везивно ткиво органа. Упала је концентрисана у плућном паренхиму и малим дисајним путевима. То се дешава када различити антигени (гљивице, бактерије, животињски протеини, хемикалије) уђу ван.
Први пут је егзогени алергијски алвеолитис описао Ј. Цампбелл 1932. године. Нашао га је у 5 фармера који су патили од симптома АРВИ након рада са сијеном. Штавише, ово сено је било влажно и садржавало је споре плијесни. Због тога је овај облик болести почео да се назива "фармер плућа".
Касније је утврђено да егзогени алергијски алвеолитис може бити изазван другим узроцима. Конкретно, 1965. године, Ц. Реед и њене колеге откриле су сличне симптоме код три пацијента који су узгајали голубове. Почели су да називају такав алвеолитис "љубитељима птица плућа".
Статистика последњих година указује да је болест веома раширена међу људима који због професионалне активности ступају у интеракцију са перјем и перјем птица, као и са мешовитом храном. Од 100.000 људи, егзогени алергијски алвеолитис ће бити дијагностикован код 42 особе. У исто време, немогуће је тачно предвидети која особа која је алергична на довн или перје ће развити алвеолитис..
Као што пракса показује, од 5 до 15% људи који су у интеракцији са високим концентрацијама алергена развили ће пнеумонитис. Преваленција алвеолитиса код појединаца који раде са ниским концентрацијама сензибилизирајућих супстанци није позната до данас. Међутим, овај проблем је веома акутан, јер се индустрија интензивније развија сваке године, што значи да је све више људи укључено у такве активности..
Садржај чланка:
- Етиологија
- Патогенеза егзогеног алергијског алвеолитиса
- Хистолошка слика ЕАА
- Симптоми егзогеног алергијског алвеолитиса
- Дијагноза егзогеног алергијског алвеолитиса
- Лечење егзогеног алергијског алвеолитиса
- Прогноза и превенција
Етиологија
Алергијски алвеолитис се развија услед удисања алергена који улази у плућа заједно са ваздухом. Као алерген може да делује на различите супстанце. Најагресивнији у том погледу, алергени су споре гљива из сена, кленове коре, шећерне трске итд..
Такође, не занемарите полен, протеинска једињења, кућну прашину. Неки лекови, као што су антибиотици или деривати нитрофурана, могу проузроковати алергијски алвеолитис чак и без претходног удисања и након ингестије на друге начине..
Оно што је важно није само чињеница да алергени улазе у респираторни тракт, већ и њихова концентрација и величина. Ако честице не прелазе 5 микрона, онда им је лако доћи до алвеола и изазвати реакцију преосетљивости у њима..
Пошто су алергени који узрокују ЕАА најчешће повезани са професионалном активношћу особе, сорте алвеолитиса су именоване за различите професије:
Фармерова плућа. Антигени се налазе у пљеснивом сену, међу њима: Термофилни Ацтиномицетес, Аспергиллус спп, Мицрополиспора фаени, Тхермоацтиномицас вулгарис.
Љубитељи птица плућа. Алергени се налазе у фецесу и перути птица. Они постају серумски протеини птица.
Багассоз Шећерна трска, наиме Мицрополиспорал фаени и Тхермоацтиномицас саццхари, делује као алерген..
Плућа произвођача гљива. Извор алергена постаје компост, а антигени су Мицрополиспорал фаени и Тхермоацтиномицас вулгарис..
Плућне особе користе клима уређај. Извор ширења антигена су овлаживачи, гријачи и клима уређаји. Патогени као што су Тхермоацтиномицас вулгарис, Тхермоацтиномицас виридис, Амеба, Фунги изазивају сензибилизацију..
Суберосе. Извор алергена је коре плута, а највише алергена је Пенициллум Фрекуанс.
Лако кува слад. Извор антигена је плесни јечам, а сам алерген је Аспергиллус цлаватус.
Произвођачи сира. Извор антигена - честице сира и плијесни, и сам антиген - Пенициллум цсеии.
Секуоиас Алергени се налазе у дрвној прашини са секвоијама. Представљене су Грапхиум спп., Упуллариа спп., Алтернариа спп..
Произвођачи детерџената. Алерген се налази у ензимима и детерџентима. Он је представљен Бациллус субтитус.
Лунг лаб техничари. Извори алергена су перут и урин глодара, а алергени су сами по себи протеини урина..
Пушење прашине хипофизе. Антиген је представљен свињским и говеђим протеинима, који се налазе у праху хипофизе..
Лунг се користи у индустрији пластике. Извор који доводи до сензибилизације су диизоцијанати. Алергени су: толуен диизоцианат, дифенилметан диизоцианат.
Летњи пнеумонитис. Болест се развија услед уласка прашине из влажних животних простора у дишне путеве. Патологија је широко распрострањена у Јапану. Извор алергена је Трицхоспорон цутанеум..
Од ових алергена, у смислу развоја егзогеног алергијског алвеолитиса, термофилни актиномицети и птичји антигени су од посебног значаја. У областима са високим развојем пољопривреде, актиномицете су лидери у смислу учесталости ЕАА. Представљене су бактеријама које не прелазе величину од 1 микрона. Посебност ових микроорганизама је да они имају својства не само микроба, већ и гљива. Многи термофилни актиномицети се налазе у земљишту, у компосту, у води. Они такође живе у клима уређајима..
Развој егзогеног алергијског алвеолитиса изазивају следећи типови термофилних актиномицета: Мицрополиспора фаени, Тхермоацтиномицас вулгарис, Тхермоацтиномицас виридис, Тхермоацтиномицас саццхари, Тхермоацтиномицас сцандидум.
Сви горе наведени представници људске патогене флоре почињу да се активно размножавају на температури од 50-60 степени. Управо у тим условима покрећу се процеси органског распадања. Слична температура се одржава у системима грејања. Актиномицете могу изазвати багасозу (болести плућа код људи који раде са шећерном трском), узроковати болест која се зове "плућа фармера", "плућа берача гљива", итд. Сви су наведени горе.
Антигени који утичу на људе у интеракцији са птицама су протеини сирутке. То су албумин и гама глобулини. Присутни су у птичјем измету, у излучевинама из кожних жлезда голубова, папагаја, канаринаца итд..
Људи који брину о птицама наилазе на алвеолитис током дуже и редовне интеракције са животињама. Протеини говеда и свиња су способни да изазову болест..
Најактивнији антиген гљива је Аспергиллус спп. Различите врсте овог микроорганизма могу проузроковати суберозу, изазвати плућа кухара слада или плућа произвођача сира..
Узалуд је веровати да, живећи у граду и не бавећи се пољопривредом, особа не може да се разболи егзогеним алергијским алвеолитисом. У ствари, Аспергиллус фумигатус се осећа одлично у влажним просторијама које се ретко вентилишу. Ако је температура у њима висока, микроорганизми почињу да се брзо размножавају..
Ризици за развој алергијског алвеолитиса су и људи чије су професионалне активности повезане са реактогеним хемијским једињењима, на пример, са пластиком, са смолама, бојама, полиуретаном. Фтални анхидрид и диизоцијанат се сматрају посебно опасним..
У зависности од земље, следи следећа преваленција различитих типова алергијских алвеолитиса:
Плућа љубитеља пупољака најчешће се дијагностицирају код становника Велике Британије.
Плућа особа које користе клима уређаје и овлаживаче - у Америци.
Љетни тип алвеолитиса узрокован сезонском репродукцијом врсте Трицхоспорон цутанеун у 75% случајева дијагностикован је на јапанском.
У Москви иу градовима са великим индустријским предузећима, најчешће се идентификују пацијенти са реакцијом на птичје и гљивичне антигене.
Патогенеза егзогеног алергијског алвеолитиса
Респираторни систем људи редовно сусреће честице прашине. И то се односи и на органско и на неорганско загађење. Утврђено је да антигени истог типа могу изазвати развој различитих патологија. Неки људи развијају бронхијалну астму, други имају хронични ринитис. Постоје и људи који испољавају алергијску дерматозу, то јест, лезије на кожи. Не смемо заборавити на алергијски коњуктивитис. Наравно, егзогени алвеолитис није последњи у листи наведених патологија. Каква ће се болест развити у одређеној особи зависи од јачине утицаја, врсте алергена, стања имунолошког система и других фактора..
Да би пацијент манифестовао егзогени алергијски алвеолитис, неопходна је комбинација неколико фактора:
Довољна доза алергена у респираторном тракту.
Дугорочни ефекти на респираторни систем.
Одређена величина патолошких честица, која је 5 микрона. Рјеђе се болест развија када велики респиратори уђу у респираторни систем. У том случају треба да се населе у проксималним бронхима..
Велика већина људи који се суочавају са таквим алергенима не пате од ЕАА. Због тога, научници верују да би људско тело требало истовремено да буде под утицајем више фактора. Нису довољно проучавани, али постоји претпоставка да су генетика и стање имунитета важни..
Егзогени алергијски алвеолитис се с правом називају имунопатолошким болестима, несумњив разлог за развој којих су алергијске реакције типа 3 и 4. Исто тако не треба занемарити имунолошку упалу.
Трећи тип имунолошке реакције је од посебног значаја у почетним фазама развоја патологије. Формирање имуних комплекса јавља се директно у интерстицију плућа, када патолошки антиген ступа у интеракцију са антителима класе ИгГ. Формирање имуних комплекса доводи до чињенице да су алвеоли и интерстициј оштећени, пропусност посуда које их храни побољшана..
Настали имунски комплекси узрокују активацију комплементарног система и алвеоларних макрофага. Као резултат, ослобађање токсичних и антиинфламаторних производа, хидролитички ензими, цитокини (фактор туморске некрозе - ТНФ-а и интерлеукин-1). Све ово узрокује локално упални одговор..
Након тога, ћелије и компоненте матрице интерстиција почињу да нестају, упала постаје интензивнија. Моноцити и лимфоцити се доводе на место лезије у значајним количинама. Они обезбеђују очување реакције преосетљивости одложеног типа..
Чињенице које потврђују да су код егзогених алергијских алвеолитиса важне имунокомплексне реакције:
Након интеракције са антигеном, инфламација се развија брзо, у року од 4-8 сати..
Високе концентрације антитијела ИгГ класе налазе се у испраним ексудатима из бронха и алвеола, као иу серумској крви..
У плућном ткиву узетом за хистологију, имуноглобулин, компоненте комплемента и антигени се налазе код пацијената са акутним обликом болести. Све ове супстанце припадају имуним комплексима..
При извођењу кожних тестова применом високо пречишћених антигена, патолошких за одређеног пацијента, развија се класична реакција типа Артхус..
Након провокативних тестова са инхалацијом патогена, код пацијената са бронхоалвеоларном течношћу испирања, повећава се број неутрофила..
Имунски одговори типа 4 укључују одложени тип преосетљивости ЦД + Т ћелија и цитотоксичност ЦД8 + Т ћелија. Након уласка антигена у респираторне органе, реакције одложеног типа се развијају након 1-2 дана. Оштећење имуних комплекса доводи до ослобађања цитокина. Они, заузврат, приморавају беле крвне ћелије и ендотелије плућног ткива да експримирају адхезивне молекуле на површину. Они реагују на моноците и друге лимфоците, који активно стижу на место инфламаторног одговора..
Истовремено, гама интерферон активира макрофаге који производе ЦД4 + лимфоците. Ово је карактеристична карактеристика реакције одложеног типа, која због макрофага дуго траје. Као резултат тога, формирање гранулома у пацијенту, колаген почиње да се ослобађа у већим количинама (фибробласти се активирају ћелијама раста), развија се интерстицијална фиброза.
Чињенице које потврђују да код егзогеног алергијског алвеолитиса важне су одложене имунолошке реакције 4 типа:
Т-лимфоцити се налазе у меморији крви. Присутни су у плућном ткиву пацијената..
Код пацијената са акутним и субакутним егзогеним алергијским алвеолитисом, детектују се грануломи, инфилтрати са акумулацијом лимфоцита и моноцита, као и интерстицијална фиброза..
Експерименти на лабораторијским животињама са ЕАА показали су да су ЦД4 Т лимфоцити потребни за индукцију болести.+.
Хистолошка слика ЕАА
У већини случајева грануломи се налазе код пацијената са егзогеним алергијским алвеолитисом, без сирастог плака. Они су откривени код 79-90% пацијената..
Да не би бркали грануломе који се развијају са ЕАА и саркоидозом, потребно је уочити следеће разлике:
Када ЕАА грануломи имају мање величине.
Грануломи немају јасне границе.
Више лимфоцита је присутно у грануломима..
Алвеоларни зидови са ЕАА су се згуснули, имају лимфоцитне инфилтрате.
Након што се искључи контакт са антигеном, сами грануломи нестају у року од шест месеци.
Код егзогеног алергијског алвеолитиса, инфламаторни процес је изазван лимфоцитима, моноцитима, макрофагима и плазма ћелијама. Пјенасти алвеоларни макрофаги акумулирају се у самим алвеолама и лимфоцитима у интерстицију. Када се болест тек почела развијати, код пацијената се налази протеин и фибринозни излив који се налази унутар алвеола. Пацијентима се такође дијагностикује бронхиолитис, лимфни фоликул, перибронхијални инфламаторни инфилтрати, који су концентрисани у малим дисајним путевима..
Дакле, за болест је карактеристична тријада морфолошких промена:
Алвеолит.
Грануломатоза.
Бронхиолитис.
Иако понекад један од знакова може испасти. Ретко, пацијенти са егзогеним алергијским алвеолитисом развијају васкулитис. Он је дијагностикован код пацијента постхумно, као што је наведено у релевантним документима. Код пацијената са плућном хипертензијом јавља се хипертрофија артерија и артериола..
Хронични ток ЕАА доводи до фибринозних промена које могу имати различит интензитет. Међутим, они су карактеристични не само за егзогени алергијски алвеолитис, већ и за друге хроничне болести плућа. Према томе, немогуће је назвати патогномским знаком. Дуготрајним алвеолитисом код пацијената са плућним паренхимом пролазе патолошке промене у типу ћелијских плућа..
Симптоми егзогеног алергијског алвеолитиса
Болест се најчешће развија код људи који нису склони алергијским реакцијама. Патологија се манифестује након продужене интеракције са изворима ширења антигена.
Егзогени алергијски алвеолитис се може јавити у 3 типа:
Симптоми акутног типа
Акутни облик болести јавља се након што је велика количина антигена ушла у респираторни тракт. То се може догодити и код куће и на послу или чак на улици..
После 4-12 сати, телесна температура особе расте до високих висина, развија се зимица, а слабост се повећава. У грудима је тежина, пацијент почиње да кашље, следи му кратак дах. Болови се јављају у зглобовима и мишићима. Флегм током кашља не појављује се често. Ако се одмакне, онда се она мало и састоји се углавном од слузи..
Још један симптом карактеристичан за акутну ЕАА је главобоља, која се фокусира на чело.
Током прегледа, лекар запажа цијанозу коже. Када слушате плућа, чују се црепитације и хрипање.
После 1-3 дана, симптоми болести нестају, али после још једне интеракције са алергеном, они се поново повећавају. Општа слабост и летаргија у комбинацији са диспнејом могу пореметити особу неколико недеља након разрешења акутне фазе болести..
Акутни облик болести се често не дијагностикује. Због тога, лекари га мешају са САРС-ом, изазваним вирусима или микоплазмама. Професионалци би требало да буду опрезни са фармерима, као и да разликују симптоме ЕАА и симптоме плућне микотоксикозе, који настају када споре гљивица уђу у плућно ткиво. Код пацијената са миотоксикозом, плућни рендгенски снимци не изазивају никакве патолошке промене, а нема преципитирајућих антитела у серумском делу крви..
Симптоми субакутног типа
Симптоми субакутног облика болести нису толико изражени као код акутног облика алвеолитиса. Такав алвеолитис се развија због дуготрајне инхалације антигена. Најчешће се то догађа код куће. Дакле, субакутна упала у већини случајева изазива брига о живини..
Главне манифестације субакутног егзогеног алергијског алвеолитиса су:
Кратак дах, који се повећава након физичке активности.
Повећан замор.
Кашаљ са чистим испљувком.
У раној фази развоја патологије може се повећати телесна температура..
Кретања док слушате плућа ће бити нежна..
Важно је разликовати субакутни ЕАА од саркоидозе и других интерстицијских плућних болести..
Симптоми хроничног типа
Хронични облик болести развија се код људи који дуго времена интерагују са малим дозама антигена. Поред тога, субакутни алвеолитис може бити хронитизован ако му лечење није присутно..
Хронични ток болести је индициран таквим симптомима као:
Диспнеја расте с временом, што постаје видљиво током физичког напора.
Изразити губитак тежине који може досећи анорексију.
Болест угрожава развој плућног срца, интерстицијску фиброзу, срчану и респираторну инсуфицијенцију. Пошто хронични егзогени алергијски алвеолитис почиње да се развија латентно и не производи озбиљне симптоме, његова дијагноза је тешка..
Дијагноза егзогеног алергијског алвеолитиса
Да би се идентификовала болест требало би да се заснива на рендгенском прегледу плућа. У зависности од стадијума развоја алвеолитиса и његове форме, радиографски знаци ће варирати..
Акутни и субакутни облик болести доводи до смањења прозирности маргина као што је замрзнуто стакло и ширења нодуларне мреже. У величини нодули не прелазе 3 мм. Могу се наћи свуда по површини плућа..
Горњи дио плућа и њихови базални дијелови нису прекривени чворићима. Ако особа престане да интерагује са антигенима, онда након 1-1,5 месеца радиолошки знаци болести нестају.
Ако болест има хронични ток, онда рендгенска слика показује линеарне сенке са јасним обрисом, потамњена подручја, представљена нодулима, промене у интерстицију, смањење величине плућних поља. Када патологија има тијек, визуализира се станична плућа..
ЦТ је метода која има много већу тачност од радиографије. Студија открива знакове ЕАА који нису приметни код стандардне радиографије..
Тест крви код пацијената са ЕАА карактерише следеће промене:
Леукоцитоза до 12-15к103/ мл. Рјеђе, ниво бијелих крвних зрнаца досеже 20-30к103/ мл.
Леукоцитна формула се помера улево.
Ниво еозинофила се не повећава или се може благо повећати.
ЕСР код 31% пацијената расте на 20 мм / х, ау 8% пацијената до 40 мм / х. Код преосталих пацијената ЕСР остаје у нормалним границама..
Повећава ниво лгМ и лгГ. Понекад постоји скок имуноглобулина класе А..
Код неких пацијената се активира реуматоидни фактор..
Повећава ниво укупног ЛДХ. Ако се то догоди, може се посумњати на акутну упалу у паренхиму плућа..
Да би се потврдила дијагноза, користе се методе двоструке дифузије Оуцхтерлони, микро-Оуцхтерлони, контраимуно електрофореза и ЕЛИСА (ЕЛИСА, ЕЛИЕДА). Они омогућавају детекцију специфичних преципитационих антитела на антигене који изазивају алергије..
У акутној фази болести, преципитирајућа антитела ће циркулисати у крви скоро сваког пацијента. Када алерген престане да интерагује са плућним ткивом пацијената, ниво антитела се смањује. Међутим, они могу бити присутни у серумском делу крви дуго времена (до 3 године)..
Када је болест хронична, не детектују се антитела. Постоји и вероватноћа лажних позитивних резултата. Код пољопривредника без симптома алвеолитиса, они су детектовани у 9-22% случајева, а код љубитеља птица у 51% случајева.
Код пацијената са ЕАА, вредности преципитационих антитела немају везе са активношћу патолошког процеса. На њиховом нивоу могу утицати различити фактори. Дакле, код пушача ће се смањити. Стога, откривање специфичних антитела не може се сматрати доказом ЕАА. Истовремено, њихово одсуство у крви не указује на то да нема болести. Међутим, антитела се не смеју одбацити, јер ако постоје релевантни клинички знаци, они могу ојачати постојећу претпоставку..
Индикативан је тест смањења дифузног капацитета плућа, будући да су друге функционалне промене са ЕАА карактеристичне за друге типове патологија праћене оштећењем интерстиција плућа. Хипоксемија код пацијената са алергијским алвеолитисом се посматра у мирном стању и повећава са физичким напором. Смањена вентилација плућа се дешава на рестриктиван начин. Знакови хиперреактивности дишних путева дијагностицирају се код 10-25% пацијената..
Инхалациони тестови су први пут коришћени за откривање алергијског алвеолитиса још 1963. године. Аеросоли су направљени од прашине узете са сијена с плијесни. Они су погоршали симптоме болести код пацијената. Истовремено, екстракти из "чистог сена" нису изазвали сличну реакцију код пацијената. Код здравих појединаца чак ни спрејеви с плијесни нису изазвали патолошке знакове..
Провокативни тестови код пацијената са бронхијалном астмом не изазивају појаву брзих имунолошких реакција, не изазивају поремећаје у раду плућа. Док код људи са позитивним имунолошким одговором, они доводе до промена у функционисању респираторног система, грознице, зимице, слабости и диспнеје. Након 10-12 сати, ове манифестације пролазе независно..
Дијагнозу ЕАА могуће је потврдити без провокативних тестова, те се стога не користе у савременој медицинској пракси. Користе их само стручњаци који треба да потврде узрок болести. Алтернативно, довољно је пратити пацијента у уобичајеним условима за њега, на примјер, на послу или код куће, гдје постоји контакт са алергеном.
Бронхоалвеоларно испирање (БАЛ) омогућава процену састава алвеола и удаљених делова плућа. Дијагноза се може потврдити детектовањем петоструког повећања ћелијских елемената, при чему је 80% њих лимфоцити (углавном Т-ћелије, односно ЦД8 + лимфоцити)..
Имунорегулаторни индекс код пацијената је смањен за мање од једног. Код саркоидозе ова бројка је 4-5 јединица. Међутим, ако је испирање извршено у прва 3 дана након акутног развоја алвеолитиса, тада ће се повећати број неутрофила, а лимфоцитоза неће бити уочена..
Поред тога, испирање вам омогућава да детектујете повећање броја масних ћелија на десетине пута. Ова концентрација мастоцита може да траје до 3 месеца или више након контакта са алергеном. Овај индикатор карактерише активност процеса производње фибрина. Ако болест има субакутни ток, плазма ћелије ће бити детектоване у испирку..
Диференцијална дијагноза
Болести од којих је потребно разликовати егзогени алергијски алвеолитис:
Алвеоларни рак или метастазе плућа. Код карцинома тумора не постоји веза између симптома болести и контаката са алергенима. Патологија стално напредује, разликује се у тешким манифестацијама. У серумском делу крви се не ослобађају антитела на алергене. Такође, информације се могу појаснити помоћу радиографије плућа..
Милиари туберцулосис. Код ове болести се такође не прати однос са алергенима. Сама инфекција има озбиљан ток и дуг развој. Серолошке технике омогућавају откривање антитела на антиген туберкулозе, док се не појављују на егзоалергенима. Не заборавите на рендгенско испитивање.
Саркоидоза. Ова болест није повезана са професионалним активностима човека. Утиче не само на респираторне органе, већ и на друге системе тела. Хиларни лимфни чворови у грудима постају упаљени са обе стране, јавља се слаба или негативна реакција на туберкулин. Напротив, реакција Квеима ће бити позитивна. Саркоидоза се може потврдити хистолошким прегледом..
Други фиброзни алвеолитис. Код њих се код пацијената најчешће јавља васкулитис, а системско оштећење везивног ткива не односи се само на плућа, већ и на организам у цјелини. Ако је дијагноза сумњива, врши се биопсија плућа са додатним хистолошким испитивањем добијеног материјала..
Пнеумонија. Ова болест се развија након прехладе. Кс-зраке показују замрачење због инфилтрације ткива.
ИЦД-10 класификује егзогени алергијски алвеолитис на класу Кс "Болести респираторних органа".
Појашњења:
Ј 55 Дисеасе Дисеасе Дисеасе узроковане специфичним прашином.
Ј 66.0 Биссиносис.
Ј 66.1 Болест лана застрашујући.
Ј 66.2 Канабиоза.
Ј 66.8 Респираторне болести узроковане другим специфицираним органским прахом..
Ј 67 Хиперсензитивни пнеумонитис.
Ј 67.0 Фармер'с Лунг (пољопривредни радник).
Ј 67.1 Багассоз (од прашине шећерне трске)
Ј 67.2.
Ј 67.3
Ј 67.4 Сладни рад плућа.
Ј 67.5 Мусхрооминг Лунг.
Ј 67.6 Лако сакупљач коре од јавора.
Ј 67.8 Хиперсензитивни пнеумонитис узрокован другом органском прашином.
Ј 67.9 Хиперсензитивни пнеумонитис узрокован другом неспецифицираном органском прашином.
Дијагноза се може формулисати на следећи начин:
Егзогени алергијски алвеолитис (плућа фармера), акутни облик.
Алергијски алвеолитис узрокован фуразолидоном, субакутним обликом, са респираторном инсуфицијенцијом.
Егзогени алергијски алвеолитис (плућа узгајивача живине), хронична форма. Хронично плућно срце, хронични бронхитис.
Лечење егзогеног алергијског алвеолитиса
Да би се изборила са болешћу, неопходно је потпуно елиминисати интеракцију пацијента и алергена. Особа током рада треба да користи маске, специјалне филтере. Врло је пожељно промијенити посао и њихове навике. Да би се спречила прогресија патологије, важно је идентификовати је у раним фазама развоја. Ако се контакт са алергеном настави, промене у плућима ће постати неповратне..
Тежак алвеолитис захтева именовање глукокортикостероида. Доза за пацијенте са акутном фазом болести је 0,5 мг на 1 кг тежине (за преднизолон). Трајање третмана: 14-28 дана. Тада се доза постепено смањује..
У субакутном и хроничном току болести преднизолон се прописује у дози од 1 мг / кг. Курс траје 1-2 месеца. Тада се доза смањује на 5-10 мг дневно. Укидање лека се врши након што се симптоми патологије повуку, или ако се не постигне жељени ефекат. Ако се стање пацијента поново погорша током доње дозе Преднизолона, повећава се.
Ингакорт је инхалирани кортикостероид. Лијек се широко користи за лијечење егзогених алергијских алвеолита у посљедњих неколико година. Пацијент се дневно преписује 2 удисаја 2 пута. Максимална дневна доза је 1000 мцг.
Ако се болест не повуче употребом кортикостероидних лекова, може се прописати Д-пенициламин. Иако нема научних доказа о таквој терапији..
Пацијенти са плућном хиперреактивношћу су прописани инхалациони бронходилататори. Ако је болест довела до развоја компликација, онда користите антибиотике, диуретик, кисеоник итд..
Прогноза и превенција
Да би се спријечио развој болести, потребно је свести на најмању могућу мјеру све могуће контакте с алергенима. Дакле, сијено треба темељито осушити, силажне јаме треба бити отворене. Просторије у производњи треба да буду добро проветрене, а када се у њима налазе животиње и птице, строго се морају поштовати санитарни услови. Клима уређаји и вентилациони системи морају бити обрађени квалитетно и на вријеме, итд..
Ако се алвеолитис већ развио, пацијенту треба искључити контакт са алергенима. Када професионална активност постане кривац, рад се мења.
Прогноза варира. Ако је болест дијагностикована у раним фазама, патологија се може ријешити сама. Повратници алвеолитиса узрокују неповратне промјене у плућном ткиву. Ово погоршава прогнозу, као и компликације алвеолитиса или његов хронични ток..