Традиционално, основа патогенезе акни је колонизација лојних фоликула бактеријама Пропионибацтериум ацнес. Као резултат, развија се имунолошки одговор и формирају се папуле, пустуле и нодули. Ипак, ова тачка гледишта је подложна све већој контроли, јер су се појавили докази о присуству инфламаторне компоненте у свим фазама развоја акни, укључујући, пре формирања комедона. Прочитајте више о улози упале у патогенези акни у овом чланку..
Главни штетни фактори у патогенези акни
Патогенетски путеви инфламаторног оштећења у акнама тренутно нису у потпуности схваћени. Претпоставља се да неколико фактора утиче на упалну лезију коже. Оне укључују инфекцију Пропионибацтериум ацнес, ефекте медијатора упале, укључујући цитокине и пептидазе, као и промене у лучењу лојних жлезда.
Истраживања су показала да се инфламаторне промене коже у акнама развијају пре појаве комедона..
Утврђено је да је ниво ЦД3 +, ЦД4 + и Т-ћелија у дермису био повећан у биопсији коже пацијената са акнама, које нису захваћене патолошким процесом, а повећан је и број макрофага. Ове промене су сличне онима које се развијају код папула..
Болест акни:
• улога Пропионибацтериум ацнес у развоју упале акни;
• ефекат медијатора упале на оштрину акни;
• пошто активност лојних жлезда утиче на ток акни.
Улога Пропионибацтериум ацнес у развоју упала акни
Улога Пропионибацтериум ацнес у етиологији акни препозната је више од једног века. Испитивања биопсије коже код пацијената са акнама показала су да је Пропионибацтериа идентификована у 68% једнодневних жаришта акни, и код 79% тродневних лезија. Са клиничке тачке гледишта, улога П. ацнеса у развоју упала акни потврђена је у неколико студија. Они су показали да антимикробна средства, као што су тетрациклин и миноциклин, супримирају П. ацнес код пацијената са умерено тешким акнама. То је довело до значајног смањења броја упалних лезија..
Утицај инфламаторних медијатора на оштрину акни
Показано је да П. ацнес индукује ослобађање проинфламаторних цитокина и експресију антимикробних пептида. Колонизација П. ацнес индукује активацију моноцита праћену синтезом ИЛ-12, која је главни про-инфламаторни цитокин. Због своје активације, П. ацнес такође може индуковати експресију протеина. β-дефенсин. Β-Дефенсини (дефенсин-1, дефенсин-2 и дефенсин-3) су породица антимикробних пептида произведених у кожи као одговор на микробну инфекцију. Они имају таква основна својства као:
• модификацију миграције и сазревања ћелија;
• индукција цитокина;
• имунокомпетентне ћелијске хемоатракције.
Према томе, П. ацнес може деловати као окидач за изазивање упале. Због утицаја овог микроорганизма почиње читава каскада упалних процеса.
Како активност лојних жлезда утјече на акне
Упркос чињеници да промене у себогенези не утичу директно на развој акни, активност лојних жлезда може да утиче на тежину инфламаторног процеса. Липиди жлезда лојница могу имати проинфламаторне ефекте, али неки липиди, као што је олеинска или палмитинска киселина, имају антибактеријско дејство..
Имајући у виду антимикробну активност липида, може се закључити да лојне жлезде играју важну улогу у урођеном имунолошком обраном коже..
Дакле, повећана секреција себума не узрокује акне, али кршење липидне композиције лојних жлезда може изазвати активацију упалне каскаде на почетку развоја акни..