Лечење кожних лезија код дијабетеса треба да започне ефективном контролом нивоа шећера у крви. Без корекције метаболизма угљених хидрата, без разраде адекватног режима узимања антидијабетичких лекова, све терапијске мере које се тичу коже су неефикасне у овој групи пацијената..
Тешки метаболички поремећаји који леже у патогенези дијабетеса мелитуса (ДМ), доводе до промена у скоро свим органима и ткивима организма, укључујући и кожу..
Карактеристике лезија коже код дијабетеса
Етиологија кожних лезија код дијабетеса је свакако повезана са поремећеним метаболизмом угљених хидрата и акумулацијом релевантних производа оштећеног метаболизма, што доводи до структурних промена у дермису, епидерми, фоликулима и знојним жлездама. У комбинацији са дијабетичком полинеуропатијом, микро- и макроангиопатијама, нарушавањем локалне и опште имуности, то доводи до појаве различитих типова осипа, пигментних мрља, улцерација, као и гнојно-септичких компликација..
Кожа пацијената са дијабетесом доживљава неку врсту општих промена. Са тешким током болести, он постаје груб на додир, његов тургор се смањује, развија се значајно љуштење, нарочито на кожи главе. Коса губи свој сјај. На табанима и длановима постоје пукотине калуса. Често се јавља изражена жућкаста боја коже. Нокти су деформисани и задебљани због субунгуалне хиперкератозе. Дифузни губитак косе може бити симптом лоше контролисаног дијабетеса..
Често дерматолошке манифестације могу деловати као "сигнални знакови" дијабетеса: сврбеж коже, суве слузнице и коже, рекурентне кожне инфекције (кандидијаза, пиодерма).
Врсте дијабетичке дерматозе
Тренутно је описано више од 30 типова дерматоза које претходе дијабетесу или се развијају у позадини манифестне болести. Конвенционално, могу се поделити у 3 групе:
1. Примарна - због дијабетичке ангиопатије и поремећених метаболичких процеса (дијабетичка дерматопатија, липоидна некробиоза, дијабетичка ксантоматоза, дијабетички пликови, итд.).
2. Секундарне - гљивичне и бактеријске инфекције.
3. Дерматозе изазване лековима који се користе у лечењу дијабетеса (екцематозне реакције, уртикарија, токсидермија, пост-ињекцијска липодистрофија).
По правилу, дијабетичке лезије коже имају дуг и дуготрајан ток са честим егзацербацијама и тешко их је лечити..
Дијабетичка дерматопатија. Најчешћа лезија код дијабетеса изражена је појавом на предњој површини доњих ногу симетричних црвенкастосмеђих папула пречника 5-12 мм, које се затим претварају у пигментиране атрофичне тачке (често детектоване код мушкараца са дугим дијабетесом). Субјективни симптоми су одсутни, дуго времена могу сами нестати у року од 1-2 године. Патогенеза је повезана са дијабетичком микроангиопатијом. Специфични третман дерматопатије се не спроводи..
Дијабетички балон. Односи се на ретке лезије коже код дијабетеса. Мјехурићи се појављују изненада, без црвенила, на прстима прстију, као и на стопалу. Величине се крећу од неколико милиметара до неколико центиметара. Желучана течност је бистра, понекад хеморагична и увек стерилна. У већини случајева, блистери зацјељују без ожиљка након 2-4 тједна симптоматског лијечења..
Рубеосис. Код деце и адолесцената код пацијената са инсулин-зависним дијабетесом на кожи чела, образа (рјеђе - брада) јавља се хиперемија у облику малог руменила, које се понекад комбинира са проријеђеним обрвама..
Диабетичка еритема. Наставља се као ефемерне еритематозне тачке, које се углавном примећују код мушкараца старијих од 40 година, који кратко вријеме пате од дијабетеса. Ове мрље карактеришу велике величине, оштре границе, заобљене контуре и богато ружичасто-црвене боје. Локализован је углавном на отвореној кожи - лице, врат, задња четка. Субјективни осећаји су или одсутни или се пацијенти жале на благо пецкање. Мјеста имају врло кратак период постојања (2-3 дана), нестају спонтано.
Ацантхосис нигрицанс. Карактерише га вилусни хиперпигментисани раст, углавном у набору врата и аксиле. Пацијенти се жале на "прљаву кожу" која се не може опрати. На најистакнутијим тачкама прстију, понекад постоје и мале папуле. Патогенеза се заснива на производњи инсулину сличних фактора раста од стране јетре, који су повезани са епидермалним рецепторима и узрокују задебљање епидермиса и хиперкератозу..
Диабетиц Ксантхома. Развија се на позадини хиперлипидемије, а главну улогу има повећање садржаја триглицерида у крви. Жућкасти плакови су локализовани углавном на флексорским површинама екстремитета, на грудима, лицу, врату и састоје се од скупа триглицерида и хистиоцита.
Липоидна некробиоза код дијабетеса
Релативно ретка хронична дерматоза коју карактерише фокална дезорганизација и липидна дистрофија колагена.
Инзулин-зависан дијабетес је најчешћи узрок липоидне некробиозе и јавља се код 1-4% таквих пацијената. Кожне манифестације могу бити прве - и дуго времена - једине - манифестације дијабетеса. Сматра се да се у 18-20% пацијената липидна некробиоза може јавити 1-10 година прије развоја типичних симптома дијабетеса, у 25-32% болесника се развија истовремено с овом болешћу, али у већини (55-60%) дијабетес претходи лезијама коже. Не постоји директна зависност о тежини клиничких манифестација липоидне некробиозе од тежине дијабетеса.
Болест се може јавити у било ком узрасту, али чешће погађа људе од 15 до 40 година (углавном жене). Појављује се на позадини инсулин-зависног дијабетеса и карактерише га велика појединачна оштећења на кожи ногу. Болест обично почиње појављивањем малих плавичасто-ружичастих тачака или глатких равних нодула заобљених или неправилних обриса, склоних периферном расту праћеном формирањем јасно разграничених, издужених овалних или полицикличних индуративно-атрофичних плакова. Њихов централни део (жућкасто-браон) благо пада, а маргинални део (плавичасто-црвени) донекле расте. Плакови имају глатку површину, понекад и на периферији. Постепено се централни део плака атрофира, на њему се појављују телангиектазије, благо хиперпигментација, понекад улцерације. Субјективне сензације, по правилу, не. Бол настаје током улцерације.
Појава жаришта је толико карактеристична да обично није потребно додатно истраживање. У атипичним облицима, диференцијална дијагноза се изводи са прстенастим грануломом, саркоидозом, ксантоматозом..
Тренутно нема ефикасног третмана. Средства се користе за нормализацију метаболизма липида (Липостабил, Цлофибрате, Бензафлавин); побољшава микроциркулацију (Цурантил, Трентал, Тхеоникол). Приказани су лекови као што су Аевит, Дипромониум, Ницотинамиде, Ангиотропхин. Ефективна интрафокална примена кортикостероида, инсулина, хепарина. Екстерно: примена 25-30% раствора Димексидума, примена Троксевазина, Хепарин маст, примена оклузивних облога са кортикостероидним мастима који садрже флуор. Физиотерапија: фонофореза за хидрокортизон, Аевита електрофореза, Трентала.
Ласерска терапија: са улцерацијом, понекад прибегавају операцији (уклањање лезија праћених пресађивањем коже).
Итцхи дерматосис
Свраб коже, неуродермитиси су често први знаци дијабетеса. Међутим, не постоји директна веза између тежине дијабетеса и интензитета свраба. Напротив: примијећено је да се најтежи и упорни свраб примјећује у случајевима латентног и благог дијабетеса. Код већине пацијената свраб претходи настанку не само лезија коже код дијабетеса, већ и саме дијагнозе (од 2 месеца до 7 година). Рјеђе се свраб развија већ у позадини утврђеног и лијеченог дијабетеса..
Преференцијална локализација су набори трбуха, ингвинални, интердигитални, лакат. Порази су често једнострани..
Гљивичне лезије код дијабетеса
Кандидијаза, најчешће узрокована Цандида албицанс, најчешће се развија. Чешћи је код старијих пацијената и код гојазних пацијената са примарном локализацијом лезија у гениталном подручју и великим кожним наборима, интердигиталним наборима, слузницама (вулвовагинитис, баланопаста, ангуларни хеилитис). Кандидомикоза може играти улогу "сигналног симптома" дијабетеса.
Кандидијаза било које локализације почиње јаким и упорним сврабом, ау будућности се придружују и објективни знаци болести. Прво, у дубини прегиба појављује се беличаста трака мацерираног стратум цорнеума и формирају се површинске пукотине и ерозија. Површина ерозија је мокра, сјајна, плавичасто-црвена, оивичена бијелим ободом. Око главне епидемије појављују се "пројекције", представљене малим површинским мехурићима и пустулама. Отварајући се, ови елементи се претварају у ерозију, такође склону расту и фузији. Дијагноза се потврђује микроскопским или културолошким испитивањем..
За локално лечење, користе се временски тестирана, једноставна и приступачна средства - алкохолна или водена (потоња је боља за велике наборе) отопине анилинских боја: метилен плава (2-3%), бриљантно зелена (1%), као и Цастеллани течност, маст и паста који садрже 10% борне киселине. Од локалних антимикотика, можете користити готово било коју у облику 1-2% крема, масти, раствора. Спољашњи лекови се користе да се заврши разрешење кожних лезија, а затим у року од недељу дана. Од системских антимикотика користе се флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол се прописује 150 мг / дан једном, са торпидним током, 150 мг / дан једном недељно током 2-3 недеље. Итраконазол се даје 100 мг / дану током 2 недеље или 400 мг / дан током 7 дана. Кетоконазол се прописује у дози од 200 мг / дневно током 1-2 недеље. Могућност прописивања системских антимикотика одређена је ефикасношћу, претходном терапијом, мотивацијом пацијента који жели да се што пре ослободи симптома болести и доступности лекова..
Инфективне болести коже са дијабетесом
Бактеријске лезије на кожи се налазе код пацијената са дијабетесом много чешће него у популацији и тешко их је лечити. Дијабетички улкуси стопала су најозбиљнија компликација и могу довести до ампутације удова, па чак и смрти..
Пиодерму, чиреве, карбункле, целулитис, еризипеле, паронихију и панарицијуме најчешће изазивају стафилококна и стрептококна флора. Додавање инфективних и упалних болести коже, по правилу, доводи до тешке и дуготрајне декомпензације дијабетеса и повећава потребу за инсулином. Дијагноза се мора потврдити добијањем културе са дефиницијом осетљивости на антибиотике. Пацијенту се прописује орални диклоксацилин или еритромицин (у присуству пеницилинске алергије). Примање диклоксацилина је главни начин лечења амбулантних болесника, пошто је 97% микроорганизама осетљиво на њега. Не-гнојне лезије се такође могу третирати применом топлоте локално. За време флуктуације, крхотина мора бити отворена и исушена. Велики апсцеси понекад захтевају дисекцију и дренажу..
У закључку, треба напоменути да су лезије коже код дијабетеса тренутно уобичајена стања која су прилично уобичајена у клиничкој пракси. Њихово лечење има одређене потешкоће и мора почети са ефикасним праћењем нивоа шећера у крви и развојем адекватног антидијабетичког режима. Без корекције метаболизма угљених хидрата у овој групи пацијената, све терапијске мере су неефикасне..
Према хттп://ввв.лврацх.ру/