Фибриноидна некроза је некроза, праћена инфилтрацијом захваћеног ткива са фибрином. Карактерише га тотална деструкција везивног ткива. Обично се око жаришта некрозе изражава реакција макрофага, након чега слиједи замјена некротизираног фокуса с ожиљком везивног ткива. Овај тип некрозе јавља се код реуматских обољења, фибриноидног отицања, када су функције органа поремећене и смањене, акутна бубрежна инсуфицијенција се развија током малигне хипертензије.
Сви ови процеси су праћени некрозом артериола и реналним ткивним капиларама..
Као резултат фибриноидне некрозе, појављује се склероза или хијалиноза, функције срчаних залистака (дефекти срца) се мењају. Постоји непокретност зглобова, сужавање лумена и губитак еластичности зидова крвних судова, развој хипоксије, атрофије и склерозе органа. Хистокемијске промене се одређују приливом јона калцијума у ћелију, уско је повезан са иреверзибилним оштећењем и појавом знакова некрозе..
Један од важних знакова некрозе ћелија је промена структуре језгра. Цхроматинмртве ћелије се трансформишу у велике груде. Смањује се запремина језгра, набирање, повећање густине и базофилности (тамно плава боја). Након што је ћелија подвргнута некрози, његова цитоплазма постаје хомогена и светло ацидофилна., утврђене су промене у њеној цитоплазми.
Пре свега, нестају специјализоване органеле ћелије, јавља се митохондријско отицање и разарање мембрана органела, што доводи до вакуолизације цитоплазме. Затим можете одредити лизу ћелије, такозвану аутолизу. Све то значи да у цитоплазми долази до коагулације или згушњавања (коагулације) протеина уместо топљења и стањивања маса суве некрозе..
Када се мијења међустанична супстанца, мијењају се и интерстицијална супстанца и влакнасте структуре. Ово је карактеристично за фибриноидну некрозу.. Перзистентна артеријска хипертензија, која добија прогресивну природу, мада уз благовремену започету терапију, то се ретко дешава, праћено промјенама у фундусу ока, као што су хеморагије, едем главе оптичког нерва, флуидно пуњење влакана..
Јака главобоља, повраћање, смањен вид, пареза, епилепсија, можда чак и кома, вишеструки крвни угрушци у можданим артеријама, срчана и бубрежна инсуфицијенција и олигурија су знакови не само можданог едема, већ и фибриноидне некрозе зидова малих артерија и артериола. Ако се третман проводи у раним фазама болести, онда ће бити успјешан, а све промјене ће бити реверзибилне..
Фибриноидна некроза везивног ткива зидова крвних судова може бити узрокована фибриноидним отицањем алергијске некрозе..
Фибриноидне промене у интими артерија доприносе тромбози и индиректној некрози делова органа. Код атеросклерозе су вриједни продужени артериолни грчеви и нагло повећање крвног притиска. Ово ствара услове за импрегнацију фибриногена, фибрина, крвних ћелија. Трансформација имуних комплекса фиксацијом групе протеина који циркулишу у крви доприноси повећању намакања и развоју фибриноидне некрозе.
Могу се посматрати деструктивни процеси изражени дистрофијом и смрт мишићних ћелија са њиховом каснијом лизом. Масовна пенетрација протеина плазме, њихова повезаност са супстанцом базалних мембрана доводи до акумулације тропоколагена, пролиферације ендотелних и глатких мишићних ћелија и њихове смрти. Све ове промене настају као резултат акутне фибриноидне некрозе..
Уз дубоко разарање васкуларних зидова, из крвотока излази периваскуларна плазма, крварење, формирање анеуризме и руптуре. На почетку развоја, фибриноидна некроза захваћа средњу слузницу артеријских крвних судова (медија), а затим се шири на све зидове жила са жариштима. Током овог процеса појављују се ћелијски инфилтрати, у којима доминирају неутрофили..
Даље, патолошке промене крвних судова завршавају формирањем стеноза и анеуризми. Најчешће су захваћени бубрези, срце, а понекад и периферни нервни систем, гастроинтестинални тракт и кожа. Рањиви могу бити централни нервни систем, јетра, слезина, надбубрежне жлијезде, тестиси и плућа. Само прописани преднизон и циклофосфамид смањују тежину симптома и смањују смртоносни исход болести.
У одсуству оштећења бубрега, прогноза је повољнија. Прогноза лечења напредних стадијума као целине је, наравно, неповољна, у случају пораза неколико органа, развој патологије се одвија брзо, након што се дијагноза успостави, у већини случајева, људи умиру у року од три месеца..