Узроци, симптоми, лечење респираторног дистресног синдрома одрасле особе / Пулмологија

Синдром респираторног дистреса одраслих - упална лезија плућног ткива са развојем плућног едема, што доводи до тешке хипоксемије - смањење нивоа кисеоника у ткивима. Болест се манифестује не-кардиогени (тј. Не због болести срца) плућни едем и акутна респираторна инсуфицијенција. Патологија се назива и не-кардиогени плућни едем или шок плућа..

Случајеви ове болести нису неуобичајени - од 10 хиљада особа са синдромом дистреса, у просјеку 6 је болесно.

Разлози

Назив болести указује на патологију код одраслих, јер се разликује од синдрома дистреса новорођенчета за једну основну тачку.. Болест код деце рођена је због урођеног недостатка површински активне материје - супстанце која их, покривајући унутрашњост алвеоле, држи у доброј форми, не дозвољавајући им да се повуку, чиме се одржава прозрачност плућа. Код одраслих се недостатак површински активне материје поново развија. Дакле, узрочни односи ове болести код дјеце и одраслих су супротни..

Најчешће се код таквих обољења и стања респираторног система јавља синдром одраслих особа, као што су:

запаљење плућа различитог поријекла - најчешће бактеријска, вирусна и гљивична упала плућа;
стање продужене компресије грудног коша (на пример, узроковано колапсом кућа током земљотреса);
изражене повреде грудног коша у којима фрагменти кости повреде плућно ткиво;
погодак (аспирација) у повраћање плућа или воду (у случају утапања);
емболија (блокада) грана плућне артерије са тромбом, ваздушним мехурићима, масним честицама, конгломератима паразита и њиховим јајима, накупинама туморских ћелија, и код новорођенчади - амнионска течност (течни медиј који окружује фетус током феталног развоја);
удисање отровних материја - пре свега, азотни оксид, хлор, амонијак, фосген имају деструктивно дејство на плућно ткиво. Продужено удисање чистог кисеоника може имати исти ефекат;
продужени боравак у високим планинама са разблаженим ваздухом.

Синдром дистреса такође може узроковати болести и стања која не утичу директно на плућа - то је:

анафилактички (алергијски) шок;
септички шок који настаје услед потпуног тровања тела, у који отрови могу да уђу на различите начине - кроз респираторни систем, дигестивни тракт, и тако даље;
ДИЦ, или дисеминовани интраваскуларни синдром згрушавања крви - стање у којем се у многим деловима крвотока стварају мали крвни угрушци;
прекомерно оптерећење венског система флуидом (примећено код интензивних интравенских инфузионих раствора);
интензивна трансфузија крви, код које долази до стварања вишеструког тромба у крвним судовима плућа;
тешке повреде хемијских процеса у телу (на пример, уремија, у којој је поремећено излучивање токсичних супстанци са урином и они улазе у крвоток);
акутна некроза панкреаса (некроза панкреаса) са ослобађањем великог броја ензима, што узрокује уништавање ткива - посебно плућног ткива;
аутоимуне болести су патологије у којима тело почиње да производи антитела против сопствених ткива. Пре свега, то је Гоодпастуре синдром (стварање антитела на ћелије бубрега и плућа) и системски еритематозни лупус (оштећење везивног ткива и крвних судова у многим органима - у овом случају у плућима);
дуготрајна веза са машином за срце-плућа.

Прогресија болести

У интерстицијуму плућа (лабаво влакнасто ткиво) леукоцити, који су у активираном стању, и тромбоцити почињу да се акумулирају у великим количинама.. Излучују различите биолошки активне супстанце - пре свега:

протеиназе (супстанце које разграђују протеине у амино киселине);
високо активне масне супстанце леукотриени и простагландини;
радикали (активни фрагменти) биолошких киселина.

Сва ова једињења имају бројна својства која се генерално могу описати као деструктивна (деструктивна). Они су:

оштети ћелије које повезују алвеоле плућа;
пореметити структуру ћелија које покривају судове изнутра;
искривљују реактивност крвних судова (способност реаговања на различите спољашње услове);
утиче на тон мишићних елемената у бронхима;
стимулише развој фиброзе - формирање везивног ткива у алвеолама, што је обично сувишно.

Најбрже од свих таквих деструктивних дејстава су плућа:

пропусност њихових зидова се повећава за различите супстанце које нормално не могу продријети у посуду или из посуде;
спазам плућних капилара;
крвни притисак расте у плућним капиларима.

Због комбинације таквих стања, крвна плазма и њени елементи (прије свега, црвена крвна зрнца) продиру у алвеоле и лабаво везивно ткиво плућа. Због тога се развија плућни едем, а затим ателектаза (пропадање плућног паренхима са губитком зрачности).. Такође, долази до смањења активности сурфактанта (супстанце која повезује алвеоле и омогућава им да буду у добром стању без пада) - то погоршава ателектазу (колапс) плућног ткива..

Сви ови процеси на нивоу ћелија и ткива доводе до поремећаја следећих физиолошких процеса у плућима:

смањује алвеоле зрачења;
продирање кисеоника из плућног ткива у крв и ослобађање угљен диоксида из крви у плућно ткиво.

Симптоми синдрома респираторног дистреса код одраслих

Код одраслих, респираторни дистресни синдром се може појавити најмање 2-3 сата од тренутка излагања изазивачком фактору и највише 3 дана.. Постоје три фазе развоја синдрома дистреса:

акутна;
субакутни;
хронично.

Акутна фаза Траје од 2 до 5 дана. У почетку, лабаво везивно ткиво плућа набрекне, онда едем утиче на алвеоле - течност се скупља у њима са црвеним крвним зрнцима, протеинима и белим крвним зрнцима. Паралелно са едемом, развија се оштећење плућних капилара и ћелија које облажу алвеоле (алвеоците). Ово укључује алвеоците који производе сурфактант - његова синтеза је оштро смањена, због чега се могу формирати мале вишеструке жаришта колапса плућног ткива у плућима..

Ако су промене у плућном ткиву незнатне, ток дистресног синдрома након неколико дана постаје повољан. Акутни феномени опадају, плућни едем се смањује, јер се едематозна течност, која се враћа у крвоток, постепено разлаже. У неким случајевима акутни догађаји добијају субакутни карактер - то јест, није тако изражено као оштро, али не нестаје. У субакутној фази, упални процес се развија у везивном ткиву плућа и алвеола, а захвата и бронхиоле..

Како долази до прогресије промена у ткивима хронична фаза. Едем се не посматра, већ се алвеоле подвргавају новом “нападу” - пролиферацији везивног ткива у њима, што значајно нарушава прозрачност алвеола и спречава их да буду у исправљеном стању погодном за провјетравање. Посебно активно повећава количину колагена - протеина, који нормално подржава еластичност везивног ткива тетива, костију, хрскавице и коже, али спречава пуцање алвеола.

Његов број у алвеолама може порасти 2-3 пута, што је критично за њихово стање и способност функционисања.. Клијање алвеола везивним ткивом се одвија прилично брзо - изражена фиброза се може уочити већ након 2-3 недеље од почетка болести.. Поред фиброзе, у хроничној фази настају микротромбови у плућним крвним судовима, а неки од њих постају празни..

Све ове вишеструке промене на нивоу ткива доводе до физиолошких поремећаја плућа - хроничне респираторне инсуфицијенције и повећања крвног притиска у плућним крвним судовима..

Клинички ток синдрома дистресног поремећаја одраслих може се поделити у 4 периода:

хидден
почетне промјене;
изражене манифестације;
терминал.

Хидден период - дуљина времена када фактор утјече на плућно ткиво, промјене на нивоу ткива се већ догађају, али саме клиничке манифестације још нису присутне - ни притужбе ни објективне слике (на примјер, за вријеме аускултације пацијента и на рендгенском снимку). У ретким случајевима, пацијент може доживјети повећање дисања (20 или више догађаја у минути). Трајање овог периода је око један дан..

Период иницијалне промене јавља се у првих 1-2 дана након излагања ткиву плућа било којег фактора који узрокује синдром дистреса. Његови симптоми су:

прилично јака диспнеја (честа, плитко дисање);
лупање срца.

У плућима већ постоји хрипање, само дисање се мења. У овој фази почиње плућни едем..

Симптоми се развијају у том периоду изражене манифестације, указују на тешку респираторну инсуфицијенцију. То су знакови као што су:

значајан недостатак даха;
повезаност са чином дисања помоћним мишићима - крила носа се надувају, увлаче се интеркостални простори;
изражена цијаноза (цијаноза) коже и слузокоже;
промене у кардиоваскуларном систему - убрзан рад срца, нагли пад крвног притиска.

Ин терминал период патолошке промене у респираторном и кардиоваскуларном систему достижу врхунац. Истовремено посматрано:

значајно напредовање респираторне инсуфицијенције;
озбиљно знојење;
повећање кратког даха;
дифузна (дифузна) цијаноза;
смањење крвног притиска све до колапса;
искашљате ружичастим пјенастим испљувком.

У терминалној фази развија се плућно срце - експанзија десног срца, изазвана преоптерећењем.

Терминална фаза је критично опасна са све већим погоршањем не само из респираторног и кардиоваскуларног система, већ и од других органа и система, пре свега:

бубреге;
јетра;
мозак;
крви.

Анд, сви су захваћени преко ноћи, отежавајући ток основне болести - развија се тзв..

Поремећај који се манифестује путем бубрега је олигоануриа (смањење количине урина излучује се у једном чину мокрења и за један дан).

О оштећењу јетре показује умерену жуту кожу, видљиве мукозне мембране и бјелоочницу. Појављује се због чињенице да се у погођеним ћелијама јетре хемоглобин уништава формирањем билирубина.

Посебно изражени и различити симптоми мозга:

инхибиција пацијента, његова изражена апатија и равнодушност према свему што се дешава;
повремена вртоглавица;
перзистентна главобоља;
бол у очима - поготово када покушавате направити било какве покрете;
бука и осећај загушења у ушима;
оштећење говора;
мучнина и повраћање, које нису повезане са исхраном;
утрнулост различитих делова тела - пре свега руке и ноге;
слабост у горњим и доњим екстремитетима, што се осећа и приликом покушаја активности и мировања;
озбиљан умор, чак и ако пацијент не покушава да предузме било какву активну физичку активност;
дистракција;
поремећаји спавања - пацијент снажно заспи и буди се од најмањег иританта, или чак неразумно;
оштећење памћења - пацијент заборавља лица, догађаје, детаље.

Повреде крви су у високом садржају угљен диоксида у крви и смањеном садржају кисеоника. Манифестације овог стања су следеће.:

мермерна нијанса, а затим плаветнило коже;
често плитко дисање;
субјективни осећај недостатка ваздуха;
повећано знојење;
повишен крвни притисак и повећан број откуцаја срца, који се замењују хипотензијом и рјеђе од нормалног откуцаја срца.

Дијагностика

Клиничке манифестације синдрома респираторног дистреса код одраслих нису специфичне (то јест, оне се манифестују не само у овом стању).. Стога, да би се потврдила дијагноза, потребан је физички преглед (палпација грудног коша, који ће открити повећање крутости и нееластичности његових елемената, тапкање и слушање фонендоскопом), као и додатне дијагностичке методе - инструменталне и лабораторијске претраге..

Од инструменталних метода, најинформативније су:

радиографија плућа;
електрокардиографија.

Од лабораторијских дијагностичких метода које указују на респираторни дистрес синдром су:

комплетна крвна слика;
уриналисис;
одређивање гасне композиције крви са мерењем парцијалног притиска кисеоника и угљен диоксида;
студија о киселинско-базној равнотежи (пХ артеријске крви је испод 7,3).

Ин први период промјене синдрома дистреса тијеком инструменталних и лабораторијских студија неће се открити.

Ин други период рендгенска слика се мења - васкуларни узорак плућа је израженији, нарочито у деловима плућа удаљенијим од његовог корена. Ово указује на почетак плућног едема. Састав гаса у крви се или не мења, или се открива незнатно смањење парцијалног притиска кисеоника..

Ин трећи период Рендгенски снимак показује испупчење плућне артерије (због повећања притиска у њој), а ЕКГ ће показати преоптерећење десног срца.

Ин четврти период током рендгенског снимања и електрокардиографије, откривају се знаци високо загушеног десног срца - у ствари, то су знаци плућног срца (стање у коме се десно срце повећава због преоптерећења). Крв показује критично повећање количине угљен-диоксида и прогресивно смањење количине кисеоника..

Биохемијска анализа крви и анализе мокраће ће бити информативна када су захваћени бубрези као дио вишеструког отказивања органа.. У крви је одређен високим садржајем:

креатинин;
уреа.

У урину ће се открити:

протеинурија (излучивање протеина из урина);
микрохематурија (крв у урину, која се не детектује визуелним прегледом, али се може открити испитивањем урина под микроскопом);
цилиндруриа (уринарно излучивање цилиндара - специфични одљеви дескуаматед епителних станица, црвених крвних зрнаца, леукоцита и честица масти).

Оштећење јетре у оквиру мултиорганског неуспеха је утврђено на основу значајног повећања крви неких ензима јетре који се ослобађају у крви због уништења његових ћелија (то је аланин аминотрансфераза и лактат дехидрогеназа).

Лечење синдрома респираторног дистреса код одраслих

Пацијент са респираторним дистрес синдромом је хитно хоспитализован у јединици интензивне неге и интензивној нези.. Будући да развој болести болује од недостатка кисеоника, показана је хитна терапија кисеоником. Ако је снабдевање кисеоником кроз маску неделотворно, пацијент се мора пребацити на вештачко дисање: у овом случају, кисеоник се не испоручује једноставно - он се пумпа под одређеним притиском, који треба да се подеси тако да, с друге стране, нема превеликог снабдевања кисеоником - његов вишак може оштетити ткиво плућа, чиме се погоршава синдром дистреса.

Поред терапије кисеоником, пацијенту се преписују лекови:

глукокортикостероиди - смањују отицање плућног паренхима и имају анти-шок ефекат;
диуретици - уз њихову помоћ, вишак течности се уклања из тела, чиме се смањује степен плућног едема;
антибактеријски лекови (антибиотици широког спектра) - с једне стране, њихово дјеловање је усмјерено на лијечење упале плућа, ако је постало узрок развоја синдрома дистреса, ас друге - да спријечи секундарну упалу плућа у измијењеном плућном ткиву;
антикоагуланти директна и индиректна активност - са њиховом помоћи у спречавању тромбозе, која се може развити са повећаним згрушавањем крви, која се посматра током синдрома дистреса;
у случају вишеструког затајења органа - лекови за лечење поремећаја код различитих органа (срчани гликозиди за оштећење срца, хепатопротектори за оштећење јетре, ноотропни лекови за поремећаје мозга, итд.).

Превенција

Да бисте спречили појаву синдрома дистреса, можете спречити развој болести и стања која га изазивају. Прво је неопходно:

правовремено лечење пнеумоније;
спречавају опструкцију плућне артерије различитим емболима, који су детаљније испитани у поглављу о узроцима болести у овом чланку;
будите опрезни у условима у којима се бљувотина у стомаку или друге течности (на пример, вода приликом утапања) бацају у плућа;
престаје са радом у опасној производњи у вези са удисањем отровних гасова и испарења;
није физички припремљен и није опремљен одговарајућом опремом, да се не уплиће у планинарење или само пјешачити по планинама;
квалитетно и брзо третирати различите типове шока (од анафилактичког до септичког), као и различите метаболичке поремећаје (хемијске реакције у организму);
интравенска инфузија лекова за производњу на основу калкулација потребе за њима у телу - и не више;
показују клиничку будност према синдрому дистреса, ако постоје аутоимуне болести у којима тело почиње да се бори са сопственим ћелијама плућног ткива;
престати пушити - прво, никотин поставља фазу за синдром дистреса, мијења плућно ткиво, а друго, погоршава већ настали синдром дистреса.

Форецаст

Ако се дијагностикује дистресни синдром у првим сатима појаве, прописује се адекватна шок терапија - плућа се обнављају, ефекти болести се не развијају или су мањи, и прогноза је генерално повољна.

Ако је пацијент дуго спојен на респиратор, постоји ризик од оштећења фиброзних плућа.. У овом случају, плућни паренхим, без нормалног стања чији је нормалан респираторни чин немогућ, замењује се везивним ткивом, које не обавља директне респираторне функције, већ служи као потпора за плућни паренхим. Такав процес је реверзибилан: тежина фиброзе може да се смањи неколико месеци након што је пацијент искључен из респиратора, и почео је да дише сам.

Ковтониук Оксана Владимировна, медицински коментатор, хирург, консултантски лекар