Протеин у урину са дијабетес мелитусом узрокује и методе лечења / Ендокринологија

Оштећење бубрега код пацијената са шећерном болешћу (ДМ) сматра се манифестацијом нефроангиосклерозе, дијабетичке нефропатије и компликација пратећег пиелонефритиса. У прогностичком смислу, дијабетичка нефропатија има највише нежељених ефеката, који се јављају код 45% болесника са типом 1 и типом 2 дијабетеса. Један од водећих лабораторијских знакова ове патологије је појава протеина у мокраћи код шећерне болести..

Код пацијената са дијабетесом типа 1, нефропатија се дијагностикује, у просеку, 7 година након почетка болести. Дијабетичка нефропатија код дијабетеса типа 2 се често открива истовремено..

Важно је

Ова патологија је уочена код 32% болесника са ЦКД (хронична бубрежна инсуфицијенција) који су на терапији надомјештања бубрега..

Узроци протеина у урину код дијабетеса

Механизми који доводе до развоја нефропатије и појаве протеина у мокраћи са дијабетесом, изгледају овако:

повећање нивоа глукозе у ћелији са смањеним метаболизмом и неуспех свих ћелијских функција;
повећана синтеза цитокина;
гликозилација циркулирајућих и структурних протеина организма, што опет доводи до повећане формације цитокина, фактора који осигуравају пропусност мембране, повећање екстрацелуларног матрикса, итд.;
повећана гломеруларна перфузија и филтрација активирањем глукагона, простагландина, сорбитола;
неуспјех тубуларно-гломеруларне повратне спреге;
стимулација ренално-ангиотензинског система;
генетски фактори, итд..

Реналне структуре пролазе промене: базална мембрана се задебљава, мезангијална матрица се повећава, процеси гломерулосклерозе почињу, чешће је нодуларна (нодуларна) форма.

Лабораторијска рефлексија ових процеса је појава микроалбуминурије која одговара фази 1 (почетна) дијабетичка нефропатија, протеинурија са нефротским синдромом (фаза 2) и бубрежна инсуфицијенција (терминални стадијум дијабетичке нефропатије)..

Обрати пажњу

Према резултатима клиничких студија, третман треба да започне у фази микроалбуминурије, што ће помоћи у спречавању даљег напредовања нефропатије..

Да би се то омогућило, препоручује се да се испитује урин за микроалбуминурију код пацијената са дијабетес мелитусом типа 1 1 пут годишње 5 година након почетка дијагнозе, и за дијабетес типа 2, једном годишње одмах након потврђивања патологије.

За већу сигурност, слиједите одређени број правила.:

анализа се врши три пута у току седмице;
Дијабетес треба да буде у процесу компензације метаболичких процеса;
Пацијенту се саветује да ограничи унос велике количине протеинске хране (месо, млеко, риба, јаја, живина, соја);
пре тестирања елиминисана је повећана физичка активност;
повлачење диуретика на дан сакупљања урина;
испитује општу клиничку анализу урина за инфективне процесе у органима урогениталног тракта.

Срчана инсуфицијенција у фази декомпензације и инфективне болести са грозницом утичу и на тачност теста микроалбуминурије..

Како нефропатија напредује на дијабетес мелитусу, појављује се протеин (протеинурија) у урину и даље се развија нефротски синдром..

Функционална способност бубрега се постепено губи, иреверзибилне промене повезане са завршним стадијумом бубрежне инсуфицијенције бележе се после 15-20 година од почетка дијабетеса..

Клиничке манифестације

Симптоми и знаци дијабетичке нефропатије у фази уремије варирају и утичу на функционисање свих органа и система.. По правилу, прати се следећи патолошки процес:

дијабетичка ретинопатија са значајним оштећењем вида;
периферна и аутономна неуропатија;
компликације кардиоваскуларне активности, укључујући и стално повећање крвног притиска.

Како спречити развој бубрежне инсуфицијенције?

Напредовање нефросклерозе је олакшано следећим главним факторима:

повишени ниво глукозе у крви;
хипертензија (као резултат тога, интрагломеруларно повећање притиска и хиперфилтрација у очуваним нефронима;
постојано повећање системског крвног притиска;
протеина у урину;
кршење метаболичких процеса;
фактори који погоршавају ток основне болести.

Стога ће бити разумно пратити ниво глукозе у крви од дијагнозе дијабетес мелитуса..

Од великог значаја су АЦЕ инхибитори и блокатори ангиотензин-2 рецептора, који имају нефропротективни ефекат..

Позитивне акције лекова из ових група:

смањење интрагрануларне хипертензије и прекомерне филтрације;
смањење излучивања протеина у урину код компликованог дијабетес мелитуса;
повећано излучивање натријума из урина и задржавање калијума;
повећање распадања ЛДЛ (липопротеина ниске густине) и побољшање синтезе ХДЛ (липопротеина високе густине);
смањење производње триглицерида;
стимулацију осетљивости рецептора инсулина;
заштитно дејство на ендотел.

Важно је

Без обзира који се лијекови користе (више него довољно на фармацеутском тржишту), требали бисте настојати постићи циљани ниво крвног тлака: 130/85 мм. Хг (протеинурија мања од 1 г / дан); 125/75 мм. Хг (протеинурија више од 1 г / дан.).

Препарати из следећих група помоћи ће да се смањи количина протеина у урину у случају дијабетеса услед антипротеинурског дејства:

АЦЕ инхибитори и блокатори ангиотензинских рецептора - 2;
гликозаминогликани (сулодексид);
блокатори ендопептидазе, итд..

Режим лечења укључује лекове који делују на липиде, што успорава напредовање атеросклеротских процеса код пацијената са дијабетесом.

Представљамо Вашу пажњу листу ефективних лекова за снижавање липида:

Аторвастатин;
Церивастине;
Симвастатин;
Ловастин;
Флувастин;
Правастин.

Сви ови лекови имају различите опције дозирања, што је погодно за избор индивидуалног режима.

Важно је

Оптимални ниво холестерола у крви у лечењу лекова за снижавање липида не треба да прелази 5 ммол / л; ЛДЛ - 3 ммол / л.

Надомјесна терапија бубрега за компликације дијабетичке нефропатије

Са брзином гломеруларне филтрације од 15 - 20 мл / мин. иу одсуству диспепсије, користи се терапија за замену бубрега..

Свака метода има предности и недостатке..

Најчешће се користи редовна хемодијализа..

Међу недостацима методе је повећање епизода хипогликемије, смањење крвног притиска након прочишћавања крви, постаје неопходно промијенити васкуларни приступ.

Пацијенти са пратећим прогресивним кардиоваскуларним болестима имају већи ризик од нежељеног исхода током хемодијализе..

Недостаци амбулантног пречишћавања перитонеалне крви укључују компликације у облику перитонитиса, губитак протеина са дијализатом..

Трансплантација бубрега се примењује након недостатка ефекта третмана.. Операција се сматра више обећавајућом у смислу прогностичке терапије него замјене бубрега. Пацијенти са трансплантираним бубрегом док узимају имуносупресивне лијекове значајно повећавају ризик од компликација..

Што се тиче очекиваног животног века са програмираном хемодијализом и перитонеалом, она је упоредива и износи: две године - 60%, четири године - 20%.

Размотримо тактику вођења пацијената са протеинуријом на позадини дијабетес мелитуса по фазама дијабетичке нефропатије..

Микроалбуминурија

нормализација глукозе у крви;
АЦЕ инхибитори или блокатори ангиотензинских рецептора - 2;
континуирано праћење крвног притиска.

Фаза протеинурије

нормализација глукозе у крви;
АЦЕ инхибитори или блокатори ангиотензинских рецептора - 2;
контролу крвног притиска;
корекција метаболизма холестерола;
симптоматско лечење нефротског синдрома;
спречавање компликација;
ограничење протеина у исхрани.

Фаза хроничног затајења бубрега

Конзервативни третман:

нормализација глукозе у крви;
константна динамичка тонометрија;
контролу холестерола и липида;
корекција поремећаја електролита;
дијета са ниским садржајем протеина;
антианемична терапија: гвожђе + еритропоетин;
АЦЕ инхибитори и / или блокатори ангиотензин 2 рецептора у смањеним дозама.

У терминалној фази - програм хемодијализе, перитонеалне дијализе и трансплантације бубрега.

Мисхина Вицториа, уролог, лекар