Протеклих година, анемија узрокована недостатком витамина Б12 названа је пернициозна анемија или малигна анемија. По први пут енглески лекар, Тхомас Аддисон, званично је објавио болест. То се догодило 1855. године. Седамнаест година касније, немачки научник А. Бирмер описао је Б12-дефицијентну анемију много детаљније. Међутим, откриће овог кршења припада енглеском доктору, тако да је анемија са недостатком Б12 с правом названа Аддисонова болест. У неким изворима може се наћи и израз "Аддисон-Бирмер-ова болест"..
Двадесетих година 20. века дошло је до правог напретка у лечењу овог поремећаја. Раније се болест сматрала неизлечивом. Чињеницу да је могуће уклонити анемију са недостатком Б12, свету су рекли доктори из Америке: Георге Вилл, Виллиам Мурпхи и Георге Минот. Штавише, да би се излечило потребно је јести сирову јетру. За њихово откриће 1934. научници су добили Нобелову награду. Они су доказали да се код људи чији стомак није у стању да ослободи супстанце које би апсорбовале витамин Б12 из хране, развила анемија са недостатком Б12. У савременој медицини, мегалобластична анемија, коју карактерише мањак цијанокобаламина (име витамина Б12), лекари називају анемијом дефицијенцијом Б12. Поред тога, присутна је Б12-фолна анемија која је праћена недостатком фолне киселине (витамин Б9)..
Манипулативна анемија Б12 се манифестује смањеном хематопоезом, у односу на недостатак витамина Б12, који погађа нервни систем и органе за варење..
Према статистикама, анемија са недостатком цијанокобаламина је уочена код 0,1% људи који живе широм света. Ако посебно разматрамо старије грађане, онда је међу њима болесно око 1% укупног броја пензионера. Понекад се недостатак витамина Б12 развија током трудноће, и након порода, он се губи сам..
Б12-анемија у броју и чињеницама:
Код људи старијих од 70 година у 10% случајева постоји недостатак витамина Б12. Међутим, симптоми анемије се не развијају у свакој особи..
Само витамин Б12 не може произвести ниједну животињу или једну биљку на земљи..
Витамин Б12 производе само бактерије које се налазе у доњем цреву животиња и људи. Витамин из овог дела црева не може ући у крв, јер се апсорпција свих супстанци у крв одвија у танком цреву.
Слика испод показује крв са Б12-дефицијентном анемијом:
Садржај чланка:
- Недостатак витамина Б12 и фолна киселина: која је опасност
- Који је механизам развоја анемије са недостатком Б12?
- Узроци недостатка витамина Б12 и фолне киселине
- Симптоми анемије са недостатком Б12 и недостатак фолне киселине у телу
- Како открити кршење?
- Како се лечи?
- Форецаст
Недостатак витамина Б12 и фолна киселина: која је опасност
Недовољна анемија Б12 и њен тип, праћен недостатком фолне киселине у телу, су мегалобластична анемија, што доводи до поремећаја у производњи ДНК одговорног за пролиферацију ћелија. Код анемије највише трпе ћелије коштане сржи, коже и слузокоже гастроинтестиналног тракта..
Хематопоетске ћелије се називају "оштећене" ћелије. Зову се и хематопоетске ћелије. Ако је овај процес нарушен, онда се код пацијента јавља анемија. Често, поред анемије, која је праћена падом нивоа црвених крвних зрнаца и хемоглобина у крви, људи развију недостатак других крвних ћелија: тромбоцити, неутрофили, моноцити, ретикулоцити..
Сва кршења хематопоетског система имају блиску међусобну везу. Објашњење за ово је следеће:
Витамин Б12 је потребан да се активна фолна киселина формира у телу..
За узврат, фолна киселина је неопходна за производњу тимидина - ово је важна компонента ДНК. Ако у телу нема довољно витамина Б12, онда се синтеза тимидина зауставља, што доводи до формирања дефектне ДНК. Брзо се уништава, а станице ткива и органа умиру..
Ако је барем једна од веза у овом ланцу сломљена, онда крвне ћелије и ћелије дигестивног тракта неће моћи да се формирају нормално..
Витамин Б12 је одговоран за разградњу и производњу одређених масних киселина. Ако постоји недостатак у телу, то доводи до акумулације метилмалонске киселине, која је штетна за неутроне. Његов вишак смањује производњу мијелина, који је део мијелинске овојнице, која покрива нервна влакна и одговорна је за пренос импулса на нервне ћелије..
Фолна киселина не утиче на разградњу масних киселина, није потребна да би се осигурало нормално функционисање нервног система. Ако особа која пати од недостатка витамина Б12 прописује фолну киселину, онда ће неко вријеме стимулирати процес производње црвених крвних зрнаца, али када се превише акумулира у тијелу, тај ефекат ће се завршити. Вишак фолне киселине ће стимулисати витамин Б12 да започне процес еритропоезе. Штавише, чак ће и витамин Б12, који је намијењен за цијепање масних киселина, бити присиљен да ради. Наравно, то ће негативно утицати на нервна влакна, кичмену мождину (покренут ће се процеси њене дегенерације), нарушити функционалну осетљивост и моторичку функцију кичмене мождине, могућ је развој комбиноване склерозе..
Дакле, низак ниво витамина Б12 у телу повлачи за собом кршење процеса раста крвних ћелија и изазива појаву анемије. Такође, недостатак витамина Б12 негативно утиче на рад нервног система. Фолна киселина негативно утиче на процес поделе хемоцитобласта, али људски нервни систем не пати..
Који је механизам развоја анемије са недостатком Б12?
Да би дигестивни систем апсорбовао витамин Б12 из хране, неопходно је да му помогне унутрашњи фактор замка, који је посебан ензим. Овај ензим се производи у слузници желуца..
Процес апсорпције витамина Б12 у организму је следећи:
Једном у стомаку, витамин Б12 проналази протеин-Р, повезује се са њим, и у такав сноп улази у дуоденум. Тамо, на витамин ће утицати ензими који га разграђују..
У дуоденуму, витамин Б12 одваја протеин-Р од себе и, у слободном стању, задовољава унутрашњи фактор замка, формирајући нови комплекс.
Овај нови комплекс се шаље у танко црево, тражећи рецепторе који реагују на унутрашњи фактор, повезују се са њим и апсорбују се у крв..
Када се уђе у крв, витамин Б12 се веже за транспортну протеину (транскобаламин И и ИИ) и шаље у органе којима је то потребно или у депо. Место резерви је јетра и коштана срж..
Ако се у дуоденум витамину Б12 не повеже са унутрашњим фактором, он ће се једноставно извући. Недостатак унутрашњег фактора ће довести до чињенице да 1% витамина Б12 улази у крвоток, а остатак једноставно нестаје без давања користи особи..
Нормално, здрава особа треба да прима 3-5 μг витамина Б12. У резервама тела треба да буде најмање 4 г. Према томе, под условом да витамин Б12 не улази у организам или престаје да их пробавља, његов акутни недостатак ће се развити тек након 4-6 година..
Резерве фолне киселине су дизајниране за краћи период, овај витамин је потпуно уклоњен из организма након 3-4 месеца. Стога, ако жена раније није патила од недостатка витамина Б12, онда се у току трудноће, чак и са својом мањкавошћу, не суочава са анемијом. Док се ниво фолне киселине може значајно смањити, посебно ако његове резерве у телу нису биле, а жена је мало сировог поврћа и воћа. У овом случају постоји вероватноћа развоја анемије дефицијенције фолне киселине..
Извор витамина Б12 су производи животињског поријекла, а тијело може "добити" фолну киселину за себе из готово било које хране. Међутим, витамин Б12 добро подноси топлотну обраду, док се фолна киселина брзо уништава. Производ је довољно за кухање да се витамин Б9 потпуно испари..
Узроци недостатка витамина Б12 и фолне киселине
Недостатак витамина Б12 у организму може бити узрокован сљедећим разлозима:
Недовољан унос витамина Б12 са храном. Због различитих околности, особа не смије јести месо, јетра, јаја, млијечне производе. Недостатак витамина Б12 се често јавља код људи који једу само биљну храну. По правилу, са уравнотеженом исхраном код здраве особе, анемија са недостатком витамина Б12 се не развија.
Хронични алкохолизам може узроковати анемију у недостатку Б12. Примање значајних доза алкохола не дозвољава да витамин Б12 буде повезан са унутрашњим фактором замка. Осим тога, алкохоличари често имају болести пробавног система, што такође спречава апсорпцију витамина Б12 у крв. Цироза и хепатитис, који се развијају у зависности од алкохола, доводе до смањења резерви кобаламина у јетри.
Неуспех у развоју унутрашњег фактора Кала. Њена недовољна секреција може бити последица атрофичних промена у цревној мукози, генетских абнормалности, излагања токсичним супстанцама на телу, аутоимуних патологија. Сви ови разлози на овај или онај начин утичу на интегритет цријевне слузнице, узрокујући њену атрофију.
Људи који су подвргнути операцији да потпуно уклоне желудац, прете да развију анемију дефицијенцију Б12. Међутим, ако је ресекција била парцијална, онда се таква повреда не развија..
Недостатак рецептора који су потребни за везивање унутрашњих фактора. Слична ситуација може се десити и са Кроновом болешћу, која погађа читаво црево, са раком цревних неоплазми и формирањем дивертикула у њему. У том смислу, туберкулоза црева, целијакија, ентеритис хроничног тока, ресекција илеума.
Понекад витамин Б12 може потрошити на своје потребе паразите који живе у људском цреву. Као резултат тога, сам домаћин хелминта ће добити само мали део..
Поремећаји у панкреасу. То доводи до чињенице да се протеин-Р неће у потпуности разградити, што значи да витамин Б12 неће моћи да комуницира са унутрашњим фактором.
Наслеђена болест која доводи до смањења нивоа транскобаламина спречава нормалан транспорт витамина Б12 до коштане сржи. Срећом, ова патологија је изузетно ретка. Такође, болести које могу довести до развоја анемије укључују Имерслунд-Гресбек синдром (поремећена је апсорпција витамина Б12 у цревима) и смањена употреба витамина Б12 у ћелијама..
Фолна киселина, као што је горе наведено, присутна је у готово свим намирницама. Брзо се апсорбује у цревима (под условом да је особа здрава), за што јој није потребан интерни фактор.
Недостатак фолне киселине може се појавити у следећим случајевима:
Мушки мени је изузетно ограничен.
Особа пати од анорексије и одбија јести.
Човек је ушао у старост.
Особа пати од алкохолизма са формирањем синдрома повлачења.
Особа пати од болести пробавног система: Кронове болести, рака, целијакије итд..
Особа је у том периоду свог живота када се његове потребе за фолном киселином повећају. На пример, ово се односи на труднице..
Пацијенти са алкохолизмом, псоријазом, дерматитисом захтевају повећан унос фолне киселине.
Неки лекови, као што су антиконвулзиви, могу довести до недостатка фолне киселине. Ово треба узети у обзир приликом избора терапије..
Симптоми анемије са недостатком Б12 и недостатак фолне киселине у телу
Следећи симптоми указују на слабу анемију Б12:
Повећан замор.
Оштећење учинка.
Брзина која се појављује чак и на позадини минималне физичке активности. Ако је физичка активност значајна, онда може изазвати синкопу..
Низак крвни притисак.
Главобоља и вртоглавица која се јавља са одређеном фреквенцијом.
Поремећаји срчаног ритма са његовим побољшањем. Када тело пати од хипоксије, активира заштитне реакције. Један од њих је повећање оптерећења срца. Што се чешће куца, више кисика добијају органи..
Болови у срцу настају услед чињенице да тело убрзано ради..
Бледило на кожи, што даје мало жутости. Да би кожа добила ружичасту боју, одговоран је хемоглобин који је део црвених крвних зрнаца. Код анемије кожа не бледи у једном тренутку. Постепено бледи, током неколико месеци. У то време, уништавање црвених крвних зрнаца се наставља у слезини и коштаној сржи, што подразумева ослобађање великих количина билирубина у крв. Због тога кожа постаје жућкаста..
Симптоми упале језика, атрофија брадавица. Површина језика постаје лакирана, благо сјајна. Особа осећа бол и бол у језику..
Јетра и слезина могу бити увећане по величини, што је видљиво са њиховом палпацијом.
Ноге често бујају.
Пре него што очи могу да лете.
Повремено, особа ће се бавити констипацијом, коју замењује дијареја. Пацијент је често забринут због надутости и жгаравице..
Знак анемије је често дисторзија укуса. Особа губи укус, а можда има жељу за храном коју није волио.
У устима се формирају чиреви, што се објашњава смањењем имунитета и репродукције патогене флоре..
Апетит је поремећен, тежина почиње опадати..
Након јела, може се јавити бол у абдомену. Најчешће се то дешава на позадини израженог гастритиса, акутног пептичког улкуса. Бол је гори, грубља храна..
Недостатак витамина Б12 увек прати оштећење органа дигестивног система, крви и нервног система. Код недостатка фолне киселине одсутни су симптоми нервног система..
Према томе, искључиво на анемију са недостатком Б12 указују:
Успињача мијелоза, која је праћена оштећењем кичмене мождине.
Периферна полинеуропатија, која се изражава слабошћу мишића, ослабљеном осетљивошћу и погоршањем тетивних рефлекса. Осетљивост се погоршава у свим деловима тела. Прије свега, особа примјећује да његови прсти постају мање осјетљиви. Ако нема третмана, овај симптом ће се стално развијати. У рукама и стопалима повремено се може јавити благо трнце, укоченост. На кожи често "цреепс цреепс".
Депресија, проблеми са памћењем, ментални поремећаји. У тешким случајевима, пацијенти имају халуцинације, конвулзије, психозе..
Покрети пацијента постају неконзистентни, неспретни..
Снага мишића слаби.
Ако је анемија дефицијенције Б12-фолне киселине већ почела да се развија, она ће полако напредовати. Знаци патологије су благи. До недавно су се ови поремећаји сматрали за болести старијих особа. Међутим, статистичка анализа показује да је анемија много млађа. Недостаци витамина Б12 и Б9 се све више дијагностикују код младих људи.
Како открити кршење?
Лекар, током прегледа, треба да обрати пажњу на жуту светлост очију, на благо жућкасту боју коже. Ако се такви знаци открију, пацијента треба одмах послати на лабораторијске тестове..
За почетак, пацијент мора проћи следеће тестове:
Општи тест крви. Истовремено ће се смањити ниво еритроцита, хемоглобина, тромбоцита, неутрофила. Боја индикатора крви прелази једну. Поред тога, постоји макроцитоза, анизоцитоза, поикилоцитоза. У црвеним крвним зрнцима могу се наћи Јоллијев теле и Кебот прстенови.
Ниво билирубина расте. Да би се то открило, неопходно је донирати крв за биохемијску анализу..
Ако лабораторијски резултати одговарају описаним параметрима, онда се пацијента мора упутити на испоруку пункције кичмене мождине. Чињеница је да се слична слика може приметити не само са анемијом која је дефицијентна на Б12, већ и на позадини леукемије, хемолитичке, хипопластичне и апластичне анемије. Ако се у коштаној сржи нађу огромне мега-ћелије и гранулоцити, то је знак који потврђује анемију дефицијентну на Б12..
Неопходно је одредити да ли особа има само анемију са недостатком Б12, или је праћена анемијом недостатка фолне киселине. Због тога, лекар мора пажљиво приступити проучавању историје болести пацијента, сазнати да ли су блиски крвни сродници патили од сличних поремећаја. Без извођења лабораторијских студија не могу. Треба напоменути да се лекар суочава са одређеним тешкоћама. Врло је тешко израчунати количину одређених витамина у крви са великом прецизношћу. Микробиолошке студије дају само индикативне вредности. Радиоимунолошке методе могу пружити информације, али нису доступне свим категоријама грађана. Дакле, у малим градовима таква дијагностика је веома тешка..
Стога, за дијагнозу, пацијенту се препоручује да прође урин за анализу како би се одредио ниво метилмалонске киселине у њему. У односу на анемију са мањком Б12, ниво ове киселине у мокраћи ће бити повећан, а код фолне анемије, његове вредности остају у нормалним границама..
Подједнако је важно утврдити узроке развоја анемије са недостатком Б12. За ово се могу користити следеће методе: ултразвук јетре и других унутрашњих органа, одређивање нивоа хормона штитне жлезде, анализа фекалија за хелминтију и одређивање антитела на унутрашњи фактор замка. Таква процедура као што су ФГДс има за циљ да прегледа слузокожу желуца и црева. Омогућава детекцију атрофичних промена на унутрашњој површини ових органа..
Како се лечи?
Ако пацијент има дијагнозу недостатка фолне киселине, онда се овај лек прописује у облику таблета. Просечна дневна доза варира од 5-15 мг. Ако лекар није сигуран да пацијент има недостатак фолне киселине, терапија би требало да почне узимањем витамина Б12. Примењује се интрамускуларно. Немогуће је урадити супротно, под условом да пацијенту недостаје витамин Б12, употреба фолне киселине ће само нашкодити здрављу..
Принципи лечења анемије са недостатком витамина Б12:
Елиминација недостатка и допуњавање цијанокобаламина.
Унос витамина Б12 за профилактичке сврхе.
Праћење стања пацијента током третмана и након његовог завршетка.
Терапија за Б12-дефицијентну анемију је структуирана на следећи начин:
Интрамускуларна примена цијанокобаламина у дози од 500 µг дневно. Интрамускуларна примена оксикобаламина у дози од 1000 μг сваки други дан.
Са развојем миелозе успињаче, доза се повећава на 1000 μг за витамин Б12. Такође је неопходно допунити третман са 500 мцг аденосилкобаламина. Лек се прописује у облику таблета..
Препарати гвожђа се прописују ако постоји недостатак овог елемента у траговима..
Тешка анемија захтева трансфузију црвених крвних зрнаца. Показан је за такве поремећаје као што су: тешка церебрална хипоксија, анемична енцефалопатија, срчана инсуфицијенција, анемична кома.
Будите сигурни да се фокусирате на елиминисање узрока који су изазвали развој анемије. Могуће је да ће пацијенту бити потребан антипаразитски третман, лечење болести органа за варење. Операција се изводи када се открије рак..
Одвојено, пацијент развија режим исхране који ће надокнадити недостатак витамина Б12 у организму..
Након 3-4 дана од почетка терапије, потребно је поново бројити број ретикулоцита. Ако се примети криза ретикулоцита, онда се третман може сматрати ефикасним..
Када је могуће нормализовати крвне слике, пацијент се пребацује на терапију одржавања. Прво, сваке седмице му се даје 500 µг витамина Б12, а онда се иста доза витамина даје сваких 30 дана. Једном у 6 месеци, пацијенту се препоручује да узима витамин Б12 у замену за 14-21 дан..
Дијетална храна
Одрасла особа треба да прима 3-5 мцг витамина Б12 дневно. Због тога је добро организована исхрана од великог значаја за лечење и превенцију анемије. Производи који морају бити укључени у исхрану: говедина, свињетина и пилећа јетра, скуша, зец, месо (свињетина и говедина), бакалар, шаран, јаја пилетине, павлака.
Форецаст
Ако игноришете лечење анемије са недостатком Б12, онда она угрожава озбиљне здравствене проблеме. Сви органи и системи ће патити (мозак, срце, пробавни систем, хематопоетски систем, итд.). Што је раније терапија почела, прогноза је повољнија. Недостатак витамина Б12 се најчешће лако елиминише уз помоћ корекције лека..
Увод у праксу интрамускуларних ињекција цијанокобаламина побољшао је прогнозу опоравка. Ако пратите дијету и медицинске препоруке за узимање лека у профилактичке сврхе, тада симптоми анемије са недостатком Б12 никада не могу бити познати.
Неповољна прогноза ће бити када терапија почне сувише касно, са тешком анемијом, са развојем симптома нервног система. Такође није увек могуће суочити се са компликацијама анемије узроковане генетским поремећајима..
Видео: о недостатку витамина Б12, програм "Живи здраво":