Садржај чланка:
- Узроци инфилтративне плућне туберкулозе
- Патогенеза (шта се дешава?)
- Симптоми инфилтративне плућне туберкулозе
- Дијагноза инфилтративне плућне туберкулозе
- Лечење инфилтративне плућне туберкулозе
- Превенција инфилтративне плућне туберкулозе
- Који доктор да контактирам??
Један облик фокалне туберкулозе је инфилтративан, који се одликује екстензивном реакцијом плућног ткива. У овој фази болести у први план долазе симптоми инфилтрације и фокалне упале. Разлози који доводе до овог развоја патолошког процеса су неколико.
У већини случајева, механизам инфилтративно-пнеумонске патогенезе се покреће као резултат прејаке реакције тела пацијента на узрочника туберкулозе, као и преосетљивости плућног ткива у комбинацији са нестабилношћу неуро-вегетативног и ендокриног система..
Узроци инфилтративне плућне туберкулозе
Узрочници туберкулозе су микроорганизми који припадају врсти бактерија отпорних на киселине из рода Мицобацтериум. Постоји седамдесет четири врсте таквих микобактерија које су познате медицини. Могу се наћи у води, у земљи, у људима и животињама..
Међутим, особа се оболи од туберкулозе само када је заражена са неколико врста микобактерија. Овај комплекс болести назива се М. Туберцулосис и укључује људски тип Мицобацтериум туберцулосис, говедо Мицобацтериум бовис, Мицобацтериум африцанум, Мицобацтериум бовис БЦГ (БЦГ сој), као и Мицобацтериум цанетти и Мицобацтериум мицроти. У групу спадају и Мицобацтериум пиннипедии и Мицобацтериум цапрае, који су са филогенетске тачке гледишта типа Мицобацтериум мицроти и Мицобацтериум бовис..
Главна карактеристика Мицобацтериум туберцулосис (МБТ) је њихов високо патогени карактер, који се изражава у вируленцији (инфективности), која се може модификовати под утицајем спољашњих фактора. Манифестације ове вируленције зависе од стања жртве у тренутку напада бактерија..
У већини случајева, особа пати од туберкулозе као резултат инфекције говеђим и људским типовима микобактерија. Максималан број секрета М. бовис је забележен код становника села, где је главни пут преноса патогена алиментарни метод (кроз храну). Птичја туберкулоза јавља се углавном код носилаца имунокомпромитованих патогена.
Мицобацтериум туберцулосис је укључен у групу прокариота, који се одликују одсуством високо организованих органела Голги апарата и лизосома у цитоплазми. Такође немају плазмиде неопходне за динамику генома, тако да микобактерије туберкулозе мигрирају само уз помоћ организама домаћина. Ове бактерије имају благо закривљену или равну конфигурацију, као штап са заобљеним крајевима, дужине од једне до десет микрона, пречника 0,2-0,6 микрона. Говеђа микобактерија је дебља и краћа од људске.
Микроорганизми који изазивају туберкулозу не крећу се самостално. Они такође не стварају капсуле и микроспоре..
Ћелија такве бактерије састоји се од:
Микрокапсуле, чији је зид формиран са три или четири слоја, од којих сваки има дебљину од 200-250 нанометара и састоји се од полисахарида. Микрокапсула је чврсто повезана са ћелијским зидом и служи као одбрана од деловања спољашњих фактора. Нема антигенска својства, али је серолошки активан;
Ћелијски зид, који служи као спољна граница бактерије, одржава свој облик и величину стабилном, штити од механичких, осмотских и хемијских утицаја и поседује факторе вируленције, липиде;
Хомогена бактеријска цитоплазма;
Цитоплазматска мембрана која садржи липопротеинске комплексе и ензимске системе. Служи за формирање интрацитоплазматског мембранског система (мезосом);
Нуклеарна супстанца која садржи хромозоме и плазмиде.
Антигенске карактеристике МБТ се остварују у протеин-туберкулопротеинима, укључујући туберкулин. Они су специфични у случају реакција преосетљивости са одложеним типом. Присуство полисахарида у бактеријама помаже у откривању антитела у серуму пацијената. Отпорност на киселину и алкалност према овим микобактеријама обезбеђена је липидима..
Бактерије бактерије Мицобацтериум туберцулосис су аеробне, Мицобацтериум бовис и Мицобацтериум африцанум су аерофилне, тј. Потребне су им да се хране и репродукују..
Поразом туберкулозних бактерија плућа, лимфних чворова, коже, костију, бубрега, црева и других органа јавља се посебна врста инфламаторног процеса - „хладна“ упала. Карактерише га грануломатозни карактер и доводи до појаве великог броја шупљина склоних распадању..
Патогенеза инфилтративне плућне туберкулозе
По правилу, инфекција примарног карактера код људи се дешава преко капљица у ваздуху. Много рјеђи феномени - инфекција кроз храну, кућни и сексуални контакти, као и интраутерина (трансплацентална) трансмисија патогена од мајке до дјетета.
Бактерије улазе у људски организам када је поремећен такозвани мукоцилијарни клиренс, у коме ћелије дисајног тракта у облику пехара стварају баријеру слузи која задржава микобактерије, а вибрације трезвеног епитела доводе до њихове касније евакуације.
Разлог за кршење клиренса обично постају упале у горњим респираторним трактима, трахеји и великим бронхима. Токсини такође имају ефекат. Као резултат, бактерије допиру до бронхиола и алвеола, што повећава вероватноћу развоја болести.
Због чињенице да микобактерије немају способност да производе егзотоксин да стимулишу фагоцитозу (напад имуних ћелија), мали број патогена не даје брзе манифестације. Структура захваћених ткива остаје нормална неко вријеме. Ово се зове "латентни носилац"..
Од било које тачке, бактерије са лимфом улазе у регионалне лимфне чворове, а одатле са тренутном лимфом улазе у унутрашње органе. Овај процес се назива примарна (или обавезна) микобактерија..
Патогени се акумулирају тамо где је микроваскулатура посебно развијена: у плућима, лимфним чворовима, у кортикалном слоју бубрега, у епифизама и метафизи тубуларних костију, у јајоводима, у увеалном тракту очију. Наставља се репродукција бактерија, али имуни систем нема времена за развој.
У то време, на местима где се сакупља највише бактерија, почиње фагоцитоза. Патогене нападају и уништавају полинуклеарни леукоцити. Међутим, контакт са микобактеријама доводи до смрти имуних ћелија..
Макрофаги, који су укључени у фагоцитозу микобактерија, такође су немоћни, јер синтетизовани МБТ протони АТП-а, као и фактори кабла и сулфати ометају функционисање макрофагних лизосома. Налазећи се унутар макрофага, бактерије туберкулозе расту, дијеле се и то доводи до смрти ћелије домаћина. И МБТ се опет вратио у међустанични простор. Испада "недовршена фагоцитоза".
Стечени ћелијски имунитет
Ћелијски имунитет формирају макрофаги и лимфоцити, који међусобно делују. Контакт макрофага, Т-помагача и (ЦД4 +) и Т-супресора (ЦД8 +) је посебно важан у овом процесу. Након апсорбовања микобактерија, макрофаги производе антигене и интерлеукин-1 (ИЛ-1). Покреће рад Т-лимфоцита (ЦД4 +). А Т-помагачи (ЦД4 +) ступају у интеракцију са макрофагима и "читају" податке о геному бактерије. Т-лимфоцити (ЦД4 + и ЦД8 +) су сензибилисани и започињу производњу хемотаксина, гама-интерферона и интерлеукина-2 (ИЛ-2).
Ово узрокује брже кретање макрофага у микобактерије, а повећава се њихова ензимска и укупна бактерицидна активност. Макрофагна производња реактивних врста кисеоника и водиковог пероксида је убрзана. Долази до експлозије кисеоника, што негативно утиче на канцеларију. Л-аргинин и фактор туморске некрозе-алфа заједно изазивају формирање азот-оксида НО, који има антимикробни ефекат. Резултат је смањење деструктивног дејства МБТ на тело и смрт патогена..
У ситуацији када се имунолошки одговор адекватно развија, у свакој новој генерацији расте имунокомпетент макрофага. Они производе медијаторе који активирају Б-лимфоците, који су одговорни за синтезу имуноглобулина. Продукцијом антитела леукоцити обухватају МБТ, који се као резултат држе заједно. А то олакшава фагоцитозу.
Растућа ензимска активност макрофага може изазвати појаву ћелија са одложеним типом преосетљивости (ПЦХРТ) на антигене патогена туберкулозе. Као резултат тога, макрофаги се трансформишу у огромне Лангханс епителиоидне ћелије. Они су укључени у рад на ограничавању упаљеног подручја..
То доводи до стварања ексудативно-продуктивних и продуктивних туберкулозних гранулома, што је показатељ доброг имунолошког одговора на инвазију канцеларије и локализације његове агресије..
Т-и Б-лимфоцити, као и макрофаги у гранулому су посебно активни. Макрофаги се трансформишу у епителиоидне ћелије, које су одговорне за пиноцитозу и синтезу хидролизних ензима. Централни дио гранулома може се карактеризирати појавом мале површине казеозне некрозе настале из мртвих макрофага..
Појава ПЦВТ реакције бележи се две до три недеље након иницијалне инфекције. Формирање наглашеног станичног имунитета је уочено након осам недеља..
Микобактерије почињу да се умножавају спорије, постају мање, упална специфична реакција се смањује. Међутим, патоген није потпуно уништен. Преостале бактерије су унутар ћелија (Л-облици), што спречава формирање фаголизосома и чини их недоступнима за деловање лизосомских ензима. То је нестерилни облик имунитета на туберкулозу..
Бактерије које остају у телу задржавају популацију сензитивних Т-лимфоцита и обезбеђују имунолошку активност на довољном нивоу. Дакле, микобактерије могу постојати дуго времена, понекад кроз живот особе. Ако се имунитет смањи, микобактерије се могу активирати, а особа може да се разболи.
Смањена стечена имуност изазива АИДС, дијабетес, желучани чир. Може бити узроковано прекомјерном употребом алкохола и дроге. На имунитет негативно утиче пост, стрес, трудноћа, хормонска терапија и имуносупресиви. Ризик од добијања туберкулозе код особе која је први пут заражена је осам процената током прве две године, а вероватноћа се смањује.
Појава клинички значајне туберкулозе
Ако се макрофаги недовољно активирају, фагоцитоза нема ефекта. Микобактерије се веома брзо размножавају - експоненцијално. Фагоцитне ћелије умиру у великим количинама, ослобађајући велике количине медијатора и протеолитичке ензиме у екстрацелуларни простор. У близини су оштећена лежећа ткива, "разблажена". То доводи до формирања посебне средине која негује микобактерије изван ћелија..
Равнотежа имунолошке одбране је поремећена. Т-супресори (ЦД8 +) постају већи, а Т-помоћне ћелије (ЦД4 +) губе имунолошку активност.
СЦВТ на антигене нагло расте, а затим постаје слабији. Упала се шири. Зидови крвних судова постају све пропуснији, протеини плазме продиру у ткива заједно са леукоцитима и моноцитима. Развој туберкулозних гранулома са преваленцом казеозне некрозе.
Полинуклеарни леукоцити, макрофаги и лимфоидне ћелије активније инфилтрирају вањски слој. То доводи до спајања појединачних гранулома и повећања укупног волумена лезије. Постоји прелазак примарне инфекције на туберкулозу, изражен клинички.
Симптоми инфилтративне плућне туберкулозе
Могући су клинички и радиолошки инфилтрати следећих типова:
Бронхо-кружна инфилтрација је фокус који се налази у кортикалним подручјима првог или другог сегмента горњег режња плућа, има неправилан заобљени облик, обриси су мутни, а пречник је један до два центиметра. Томографија приказује два или три свјежих жаришта међусобно спојена. Симптоми нису уочени, функционалне промене и без излучивања бацила;
Заобљени инфилтрат означава појаву жаришта замрачења, који имају облик круга или овала са неоштрим контурама, а пречник је један и по до два центиметра. Центар се обично налази у првом или другом или четвртом сегменту плућа. Од жаришта до корена плућа, пролази инфламаторна "стаза", са пројекцијом бронха видљивом на његовој позадини. Рендгенска томографија показује гушће или калцифициране жаришта, мале шупљине дезинтеграције, промјене у плеури, ожиљке. Развој округлих инфилтрата повећава зону перифокалне упале, доводи до распада казеозног центра, формира се шупљина. Укључује секвестре и неке течности, а назива се пнеумиогена шупљина. Бронхогено сијање доводи до развоја жаришта патогенезе у здравим деловима плућа;
Инфилтрација облака на рендгенским зракама има облик неједнаког замрачења са нејасним контурама. Тамњење је присутно у једном или више сегмената у горњим режњевима плућа. Ово је слично неспецифичној упали плућа, али разлика је у томе што су радиолошке промене упорне, постоји тенденција ка распадању и појави каријеса;
Лобит је инфламаторни процес који захвата читав плућни режањ. Има карактеристичну структуру са многим казеозним жариштима. Клиничка слика је тешка. Постепено се лезија шири на читав режањ, на чијој се граници јавља јасна међубарална пукотина. Према запажањима, мали се инфилтративни фокус често јавља пре лобита;
Перисисурит, или маргинални инфилтрат је облачни облик, који се налази у близини међубарног сулкуса. Ово је троугао са врхом окренутим ка корену плућа. На врху границе су замућене, претварајући се у плућно ткиво, које се мало мијења. Граница на дну се поклапа са међупарном плеуром и има јасне контуре;
Цасеоус пнеумониа. Облик болести која се развија код пацијената са недостатком имунобиолошке резистенције. У плућном ткиву се опажа упала, где превладава некроза. Цасеоус-пнеумоничне жаришта се протежу до целог режња или у потпуности у плућа..
Различити фактори изазвани су случајном упалом плућа: сметње у исхрани, трудноћа, шећерна болест, велико оштећење организма микобактеријама високе вируленције. Као и плућна крварења, у којима се крв усисава из канцеларије. Клинички казеозна пнеумонија има широко распрострањене и интензивне морфолошке промене..
Уопштено, клинички симптоми инфилтративне туберкулозе се изражавају у зависности од степена лезије. Болест по правилу почиње у акутној форми: пацијент има грозницу, а симптоми могу бити слични грипи или лобарној упали плућа. Манифестације се дешавају у позадини потпуног здравља. Само темељито истраживање нам омогућава да откријемо знакове туберкулозне интоксикације, која је настала прије развоја акутних манифестација.
Чести први симптом овог облика болести је хемоптиза или плућна хеморагија. Акутни период може да траје неколико дана или неколико недеља..
Пацијенти примећују бол у грудима на страни на којој је захваћена плућа, локализован је у подручју бочних или лопатица. Постоји сухи кашаљ или је присутан благи искашљај. Знаци интоксикације у виду слабог апетита, знојења, поремећаја спавања, повећане ексцитабилности, тахикардије и опште слабости су јасно видљиви..
Код казеозне пнеумоније, болест почиње акутно. Температура тела расте до 40-41 °, постоји велика разлика између индикатора ујутру и увече. Симптоми тровања брзо се погоршавају. Адинамија се нагло развија, појављује се обилно знојење, болови у грудима, гнојни испљувак код кашљања, отежано дисање. Човек брзо губи тежину.
Дијагноза инфилтративне плућне туберкулозе
Физички преглед на почетку болести открива заостајање грудног коша када удише страну плућа која је захваћена. Мишићи груди су затегнути, глас почиње да дрхти.
Подаци о негативним перкусијама и аускултацији су најизраженији у случају масивне пнеумоније типа лобититиса, као и када почиње распад инфилтрата и формирање шупљина. На површини изнад захваћеног подручја долази до затупљења ударног звука, појављује се бронхофонија, развија се бронхијално дисање, влажна и јака дисање различитих величина..
Диференцијална дијагноза инфилтрата
Уз акутни почетак болести и убрзани развој пнеумонског процеса код особа без туберкулозе, урађена је историја неспецифичне пнеумоније..
Посебно је тешка дијагноза инфилтративне пнеумонске туберкулозе, која је праћена синдромом инфлуенце..
Таква пнеумонија се разликује од пнеумоније:
Специфични знаци туберкулозне интоксикације;
Постепени почетак болести;
Одсуство катарзе у горњем респираторном тракту;
Релативно задовољавајуће стање пацијената, чак и на високим температурама.
Неспецифична пнеумонија, праћена грозницом, карактерише озбиљно стање пацијената. Истовремено, специфични процес (туберкулоза) нема физичке манифестације на почетку болести: јављају се само ако процес напредује..
Крвни тестови пацијената показују малу одступања у формули леукоцита и благи пораст ЕСР. Код лобарне пнеумоније, леукоцитоза је висока и има помак на лијево, ЕСР се драматично повећава.
Рендгенско испитивање показује локализацију туберкулозних инфилтрата углавном у горњим дијеловима - у првом, другом и шестом сегменту. Упални неспецифични процеси концентрисани су у средњим и нижим пољима..
На сликама постоји "путања" која води од инфилтрације до корена плућа. По правилу, изоловане фокалне сенке су видљиве на периферији главног фокуса. Могу се приметити и на другим деловима истог или другог режња плућа..
Понекад дијагноза "туберкулозе" дозвољава само динамичко посматрање пацијента и неефикасност лечења антибактеријским лековима, као и присуство микобактерија у спутуму..
Дуги период у коме се одвија обрнути развој је разлика између инфилтративно-пнеумонске туберкулозе и еозинофилне пнеумоније: фокус се брзо апсорбује, у року од неколико дана, а еозинофилија у крви досеже 30-45%.
Диференцијација туберкулозне инфилтрације врши се са малигним неоплазмама, са ехинококом и актиномикозом, лимфогрануломатозом, дермоидним цистама, сифилисом плућа и другим болестима. Прецизно препознавање природе процеса у плућима омогућава само темељито испитивање..
Лечење инфилтративне плућне туберкулозе
Терапија инфилтративне туберкулозе врши се у болници. Антибактеријски лекови се користе у комбинацији са патогенетском терапијом. Лијечење се наставља све док се инфилтративне промјене не ријеше у потпуности - око девет до дванаест мјесеци. Даље се одржавају курсеви хемиотерапије како би се спријечило понављање - већ амбуланта.
У комплексу се користе различите методе третмана. Ако ефекат не траје дуго, у неким случајевима се изводи колапс терапија (вештачки пнеумоторакс) или се изводи хируршка операција..
По теми: Најефикаснији рецепти за туберкулозу
Превенција инфилтративне плућне туберкулозе
Као друштвена болест, туберкулозу често покрећу одређени услови живота пацијента. У Русији, разлози за погоршање епидемиолошке ситуације са туберкулозом укључују смањење животног стандарда становништва, повећање броја људи без одређеног мјеста становања и развој миграција. Према статистикама, мушкарци су чешће болесни - три пута два пута више жена. Међу мушкарцима, стопа инциденције расте два и по пута брже него међу женама. Већина пацијената има од двадесет до двадесет девет година, а следи их група од тридесет до тридесет девет година.
Особе које су у затвору су болесне четрдесет и два пута чешће од осталог становништва у просјеку.
Да би се спријечиле сљедеће мјере потребне су:
Анти-епидемијске мјере које одговарају екстремно неповољној слици туберкулозе у земљи;
Откривање случајева у раним фазама и финансирање понуде дрога;
Редовни прегледи људи који учествују у сточарским предузећима код којих је туберкулоза уочена код стоке;
Изолација изолованих стамбених јединица за особе са активном туберкулозом које живе у заједничким становима и спаваоницама;
вакцинација новорођенчади у првих тридесет дана живота.
Сродна тема: Превенција туберкулозе код дјеце и одраслих
Који доктор да контактирам??
У случају сумње на инфилтративну плућну туберкулозу треба да се обратите лекару или пулмологу.